新生兒窒息致心肌損傷的臨床治療體會(huì)

鮑曉紅

新生兒窒息是圍生期急癥之一, 其發(fā)生率約為活產(chǎn)數(shù)的4.7%～8.9%［1］。新生兒窒息會(huì)引發(fā)組織細(xì)胞的能量代謝障礙,受乳酸積聚、窒息所致呼吸障礙可引發(fā)多重酸堿紊亂, 進(jìn)而造成細(xì)胞膜功能、蛋白質(zhì)、線粒體及核酸的嚴(yán)重?fù)p傷, 損害患兒臟器功能。輕度窒息經(jīng)治療后可完全恢復(fù), 但嚴(yán)重窒息能引起器官缺氧缺血性損害, 其中缺血性心肌損傷的危害最常見且最為嚴(yán)重, 是導(dǎo)致新生兒死亡的重要原因［2］。圍生期缺血缺氧性心肌損傷的發(fā)生率為20%～51%, 其損傷程度與功能恢復(fù)情況是影響新生兒窒息復(fù)蘇效果及預(yù)后的關(guān)鍵。既往常采用強(qiáng)心、利尿和血管活性藥物對(duì)新生兒窒息致心肌損傷進(jìn)行治療, 近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)磷酸肌酸(creatine phosphate, CP)對(duì)心腦組織有明顯保護(hù)作用, 但目前有關(guān)其應(yīng)用于新生兒窒息致心肌損傷患兒治療中的報(bào)道較少。本院采用磷酸肌酸鈉對(duì)收治的新生兒窒息致心肌損傷患兒進(jìn)行治療, 以觀察其療效, 為臨床應(yīng)用提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2014年6月～2017年6月收治的新生兒窒息致心肌損傷患兒60例, 均符合新生兒窒息所致心肌損害診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］, 排除先天性心肺畸形患兒、無(wú)法耐受治療者。其中男32例, 女28例, 平均孕周(37.4±2.0)周,1 min Apgar 評(píng)分0～3 分19例, 4～7分41例。按就診先后順序分為對(duì)照組和觀察組, 每組30例。

1.2 治療方法

1.2.1 對(duì)照組 給予常規(guī)治療：給予吸氧、通氣、改善循環(huán)、糾正低血糖及酸中毒、維持酸堿及水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療。

1.2.2 觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注磷酸肌酸鈉(海口奇力制藥股份有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20053430)治療, 0.5 g/次,1 次 /d 。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組患兒均治療7 d后復(fù)查ECG和CK、CK-MB, 記錄其癥狀消失時(shí)間和患兒ECG恢復(fù)時(shí)間, 比較兩組患兒的治療效果。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 顯效：心率及心律恢復(fù)正常, 癥狀消失,CK、CK-MB基本恢復(fù)正常；有效：心率及心律基本恢復(fù)正常,癥狀有所改善, CK、CK-MB較治療前下降；無(wú)效：未到達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( -x±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒ECG恢復(fù)時(shí)間和癥狀消失時(shí)間比較 治療后,觀察組ECG恢復(fù)時(shí)間和癥狀消失時(shí)間均短于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患兒治療前后心肌酶譜變化情況比較 治療前,兩組患兒CK、CK-MB比較, 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患兒CK、CK-MB均較本組治療前降低, 且觀察組降低程度優(yōu)于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組患兒治療效果比較 觀察組治療總有效率為93.3%,高于對(duì)照組的73.3%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患兒ECG恢復(fù)時(shí)間和癥狀消失時(shí)間比較(±s, d)

表1 兩組患兒ECG恢復(fù)時(shí)間和癥狀消失時(shí)間比較(±s, d)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) ECG恢復(fù)時(shí)間 癥狀消失時(shí)間對(duì)照組 30 7.14±1.25 6.50±1.75觀察組 30 5.07±0.80a 4.19±1.24a

表2 兩組患兒治療前后心肌酶譜變化情況比較( ±s, U/L)

表2 兩組患兒治療前后心肌酶譜變化情況比較( ±s, U/L)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) 時(shí)間 CK CK-MB對(duì)照組 30 治療前 689.45±98.74 222.90±65.26治療后 343.27±52.54a 42.79±13.77a觀察組 30 治療前 691.20±102.28 218.79±70.21治療后 119.48±19.37ab 21.49±3.20ab

表3 兩組患兒治療效果比較 ［n, n(%)］

3 討論

新生兒窒息致心肌損傷主要有心音低鈍、心律不齊、心力衰竭、氣促、青紫和房室瓣返流性雜音等臨床表現(xiàn), 可導(dǎo)致患兒心功能不全, 無(wú)法維持其正常血壓及血液循環(huán), 進(jìn)而加重機(jī)體各重要臟器缺血缺氧, 影響患兒預(yù)后［4-8］。但臨床觀察發(fā)現(xiàn), 新生兒心肌細(xì)胞具有很強(qiáng)的再生及修復(fù)能力, 早期給予及時(shí)治療可使患兒受損心肌完全恢復(fù)正常［9］。

目前尚缺乏治療新生兒窒息致心肌損傷的有效藥物, 既往常采用強(qiáng)心、利尿和血管活性藥物進(jìn)行治療, 但療效不佳。近年來(lái)的研究指出［4］, 磷酸肌酸對(duì)心腦組織有明顯的保護(hù)作用, 能補(bǔ)償因腦部缺氧或葡萄糖減少所導(dǎo)致的三磷酸腺苷(ATP)缺乏, 提高機(jī)體組織對(duì)缺氧缺血損傷的抵抗力, 磷酸肌酸分子含高能量的氨基磷酸鍵, 其在細(xì)胞內(nèi)水解后能成為細(xì)胞的重要能源, 同時(shí)在胞漿肌酸激酶催化作用下可作為載體將高能磷酸基團(tuán)(來(lái)自于ATP)轉(zhuǎn)移至耗能部位, 促使此處ATP酶降解產(chǎn)物——二磷酸腺苷(ADP)重新磷酸化, 進(jìn)而提高心肌細(xì)胞內(nèi)的高能磷酸鹽水平, 最終改善心肌代謝［10-12］。既往研究指出磷酸肌酸對(duì)于窒息后心肌損傷患兒有一定療效［5］, 另有研究早期對(duì)重度窒息致心肌損傷新生兒采用磷酸肌酸鈉治療后, 發(fā)現(xiàn)其缺氧癥狀顯著改善, 并在心率、心律、心音、心肌酶譜等方面的恢復(fù)效果均優(yōu)于對(duì)照組, 認(rèn)為對(duì)圍生期新生兒重度窒息所致心肌損傷盡早使用磷酸肌酸鈉治療可取得良好療效［13-15］。

本研究結(jié)果顯示, 治療后, 觀察組ECG恢復(fù)時(shí)間和癥狀消失時(shí)間均短于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。治療前, 兩組患兒CK、CK-MB比較, 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患兒CK、CK-MB均較本組治療前降低, 且觀察組降低程度優(yōu)于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。觀察組治療總有效率為93.3%, 高于對(duì)照組的73.3%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示采用磷酸肌酸鈉治療新生兒窒息致心肌損傷能盡早緩解或消除臨床癥狀, 保護(hù)心肌免受缺氧缺血損傷, 提高療效, 這應(yīng)與磷酸肌酸鈉能保護(hù)心肌、穩(wěn)定細(xì)胞膜及維持窒息新生兒心肌正常生理功能有關(guān)。

綜上所述, 磷酸肌酸鈉能減輕新生兒窒息致心肌損傷,具有心肌保護(hù)作用, 采用其治療新生兒窒息致心肌損傷療效顯著, 具有推廣應(yīng)用價(jià)值。

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