尿激酶胸腔灌注治療包裹性膿胸的臨床效果

黃金龍　張偉清　林棟梁

【摘要】 目的：探討尿激酶胸腔灌注治療包裹性膿胸的臨床效果。方法：選取筆者所在醫院2013年1月-2016年6月收治的68例包裹性膿胸患者作為研究對象，采取隨機數字表將其分成兩組，每組34例。兩組患者均給予常規對癥治療，觀察組給予胸液引流聯合胸腔內灌注尿激酶治療，對照組僅給予胸液引流，比較兩組胸腔積液消失時間、胸膜厚度、住院時間及療效。結果：觀察組治療總有效率為91.18%，與對照組的67.65%比較，差異有統計學意義（P<0.05）。觀察組胸水消失時間、胸膜厚度、住院時間均顯著優于對照組（P<0.01）。結論：尿激酶胸腔灌注治療包裹性膿胸可有效增加胸水引流量，促進胸腔積液吸收，預防胸膜肥厚與粘連，效果確切，值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】 尿激酶； 胸腔灌注； 包裹性膿胸

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.5.019 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）05-0037-02

感染性胸腔積液尤其是結核性胸腔積液往往因診治不及時，或因反復胸腔穿刺抽液出現胸液引流不徹底，胸膜感染后積膿，并最終引起包裹性膿胸，隨著病情進展可致嚴重限制性通氣障礙[1]。對于胸腔積液以往多采取常規治療配合胸液引流，但包裹性膿胸形成后，由于積液黏稠，抽液時相對困難，療效欠佳[2]。近年來，大量研究顯示，針對包裹性胸腔積液采取胸腔內灌注尿激酶可取得滿意療效[3]。為進一步探討尿激酶胸腔灌注治療包裹性膿胸的臨床效果，本研究對筆者所在醫院近年來收治的68例包裹性膿胸患者分別給予胸液引流及胸液引流聯合胸腔內灌注尿激酶治療，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院2013年1月-2016年6月收治的68例包裹性膿胸患者作為研究對象，所有患者均經胸部CT或胸腔彩超、實驗室檢查與病理檢查等確診。采取隨機數字表將其分成兩組，每組34例。觀察組男19例，女15例，年齡19～63歲，平均（38.5±6.5）歲；病程15～68 d，平均（37.2±8.5）d；結核性包裹性膿胸29例，類肺炎性包裹性膿胸5例；左側21例，右側8例，雙側5例；合并高血壓8例，糖尿病5例。對照組男21例，女13例，年齡20～65歲，平均（37.7±5.9）歲；病程16～65 d，平均（36.3±10.2）d；結核性包裹性膿胸27例，類肺炎性包裹性膿胸7例；左側19例，右側12例，雙側3例；合并高血壓6例，糖尿病4例。排除合并活動性肺結核、肺部廣泛病變、支氣管胸膜瘺、精神系統疾病、嚴重全身性疾病、凝血功能障礙、胸腔臟器受累等。兩組患者資料對比差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予常規對癥治療，對包裹性膿胸病因為結核性者，給予規范化抗結核治療，對病因為類肺炎性者，給予抗感染治療。對照組給予單純胸液引流，囑咐患者采取坐位，面朝椅背，將兩臂置于椅背，前額伏在前臂上，對無法起床者，指導其采取半臥位，將患側前臂放在枕部。采用B超對穿刺點進行定位，常規消毒皮膚，戴無菌手套，鋪巾，以2%利多卡因進行逐層麻醉，經穿刺點逐層緩慢刺入胸腔內，待針峰抵抗感突然消失，有膿性液抽出、抽液時無阻力，表明穿刺部位正確，置入導管，拔除穿刺針，將導管和導管接頭連接，接上儲液袋，對穿刺部位進行固定。首次抽液低于600 ml膿液，隨后隔日進行1次穿刺抽液。每次膿液抽出后，采取生理鹽水或甲硝唑溶液加入8萬U慶大霉素反復沖洗，至沖洗液清亮。觀察組在上述治療基礎上，于引流管后端接上引流袋，經引流管內注入（2～5）萬U尿激酶后封管，指導患者變換體位6～8次，便于藥液充分接觸胸膜腔，24 h后將引流管打開，并引流出胸水，隨后再注入尿激酶，再關閉，如此反復，注藥頻率為每周2～3次。復查B超，當胸腔積液最大深度低于3 mm時，觀察組將引流管拔除，對照組同樣停止胸腔抽液。

1.3 療效評定

根據拔除引流管后復查的胸部B超或X線片結果對兩組患者進行療效評估。顯效：經治療包裹性胸腔積液全部吸收，無明顯胸膜肥厚粘連；有效：經治療包裹性胸腔積液全部吸收，但仍可見胸膜肥厚與粘連；無效：經治療包裹性胸腔積液無明顯吸收或增多，仍存在明顯的胸膜肥厚粘連。總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.4 觀察指標

觀察比較兩組患者治療后胸水消失時間、胸膜厚度、住院時間。

1.5 統計學處理

采取統計軟件SPSS 19.0處理數據，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

觀察組治療總有效率為91.18%，與對照組的67.65%比較，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療后胸水消失時間、胸膜厚度、住院時間比較

觀察組胸水消失時間、胸膜厚度、住院時間均顯著優于對照組（P<0.01），見表2。

3 討論

包裹性膿胸多是由結核菌、金葡菌感染肺部后形成，有資料顯示，有36%～57%的肺炎患者可伴有程度不同的胸腔積液，其中約1%細菌性肺炎可進展成膿胸[4]。結核或細菌經由肺或血液進入到胸膜腔后可迅速生長繁殖并造成胸膜通透性增加，隨著血液內大量黏蛋白、白蛋白等進入胸膜腔后可逐漸形成混濁、稠厚、包裹性胸腔積液，導致胸腔內出現大量中性粒細胞，并對病原體進行吞噬，中性粒細胞分解后釋放的活性酶可對纖維母細胞進行激活，促使其分泌出黏多糖及黏蛋白，進而加速包裹性膿胸與厚胸膜的產生，由于膿胸液黏稠、有凝塊，因而不易被引流掉，引起細菌繁殖，住院時間延長[5]。有學者將膿胸的發展過程分成滲出期、纖維素性膿性期及機化期三期，對于滲出期與纖維素性膿性期膿胸，治療的關鍵是充分引流，但此時產生的多房分隔可導致30%～65%引流失敗，而排膿與關閉膿腔成為膿胸的重要治療原則。膿胸一旦產生包裹后，常規給予穿刺引流則效果較差[6]。本研究對包裹性膿胸患者在常規胸液引流基礎上聯合尿激酶胸腔灌注治療后取得了滿意效果。

尿激酶屬于酶類溶血栓藥物，可直接催化裂解纖溶酶原使之轉化為纖溶酶，纖溶酶是血漿活性最強的一種蛋白酶，可水解肽鏈上賴氨酸-精氨酸連接部位，進而使得整個纖維蛋白分割為眾多的可溶性小肽[7]。一般這些小肽不再凝固，易于被吸收，因而有效降低了胸腔積液內纖維蛋白水平及胸腔積液的黏度。多房分隔降解，胸膜表面纖維結構降解，有助于促進胸腔積液的順利引流，恢復胸膜表面的血管及淋巴管的通暢性，胸膜重吸收能力增強，故減少了炎性遞質的釋放，胸腔積液生成減少，肺通氣功能可隨之有效恢復[8]。本研究中，觀察組患者采取胸腔灌注尿激酶治療后總有效率達91.18%，相對于對照組明顯高，胸水消失時間、胸膜厚度、住院時間則顯著優。

綜上所述，尿激酶胸腔灌注是治療包裹性膿胸理想的治療方法，可有效增加胸水引流量，促進胸腔積液吸收，值得臨床上推廣應用。

參考文獻

[1]聶琦，陶立軒，袁冶，等.尿激酶治療結核性包裹性胸腔積液臨床效果的meta分析[J].解放軍醫藥雜志，2015，27（11）：94-98.

[2]肖澤林，劉家杰，高健齊，等.尿激酶治療結核性包裹性胸積液后外科手術治療的療效分析[J].臨床肺科雜志，2014，19（3）：458-461.

[3]聶琦，陶立軒，袁冶，等.尿激酶胸腔內注射治療結核性膿胸的療效觀察[J].中國藥師，2015，18（11）：1918-1920.

[4]楊俊勇，宋庭君.尿激酶治療無包裹性結核性胸腔積液的Meta分析[EB/OL].中華肺部疾病雜志（電子版），2015，8（6）：720-724.

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[6]楊芳偉，尤青海.尿激酶治療多房包裹性惡性胸腔積液的療效觀察[J].臨床肺科雜志，2014，19（1）：79-81.

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[8]李金寶，杜文霞，榮寧，等.彈性導絲分割聯合尿激酶治療結核性包裹性胸腔積液療效觀察[J].現代中西醫結合雜志，2013，22（15）：1665-1666.

（收稿日期：2016-10-23）