肝硬化并發消化性潰瘍的危險因素

余琪峰，明揚，沈雅倫川北醫學院

肝硬化并發消化性潰瘍的危險因素

余琪峰，明揚，沈雅倫
川北醫學院

目的：探討肝硬化并發消化性潰瘍的危險因素。

方法：收集2013年10月-2016年10月就診于川北醫學院附屬醫院的肝硬化患者的臨床資料，包括年齡，性別，肝硬化病因，糖尿病史，高血壓病史，血小板計數（PLT），Child-pugh分級，血清總蛋白（STP），總膽汁酸，是否存在HP感染。將研究對象分為肝硬化并發消化性潰瘍組和肝硬化非消化性潰瘍組。2組間計量資料比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料比較采用卡方檢驗，危險因素篩選采用logistic回歸模型分析。

結果：肝硬化并發消化性潰瘍組與肝硬化非消化性潰瘍組年齡，性別，肝硬化病因，糖尿病史，高血壓病史，血小板計數，血清總蛋白比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；Logistic回歸模型分析顯示，Child-pugh分級，總膽汁酸，HP感染是肝硬化并發消化性潰瘍的獨立危險因素（P＜0.05）。

結論：對肝硬化患者Child-pugh分級，總膽汁酸，HP感染的檢測，可警惕肝硬化并發消化性潰瘍的可能，改善肝硬化病人的預后及生存質量。

研究背景：肝硬化患者合并消化性潰瘍的發生率為5.4%-23.8%，正常人群發生率為3.0%-7.0%，肝硬化患者潰瘍發生率是正常人群的2-3倍。[1]消化性潰瘍以上腹部疼痛為主要癥狀，尚可有泛酸，噯氣，燒心，上腹飽脹，惡心嘔吐，食欲減退等消化不良癥狀，具有病程較長，愈后容易復發等特點，可引發上消化道出血，穿孔，幽門梗阻和癌變，嚴重威脅人們的生存質量。[2]因此研究肝硬化并發消化性潰瘍的危險因素對于防治潰瘍的發生、發展有重要意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象：收集本校附屬醫院2013年10月至2016年10月就診的肝硬化合并消化性潰瘍患者75例定為A組，肝硬化非消化性潰瘍患者105例定為B組。納入標準：肝硬化診斷標準參照我國《病毒性肝炎防治方案》診斷標準。Child-pugh評分標準參照《肝臟病學》[4]。消化性潰瘍診斷標準參照《江紹基胃腸病學》[2]。患者的排除標準：（1）存在嚴重的心，腎功能不全（2）合并肝癌（3）入院前三個月服用過非甾體抗炎藥（4）有長期反復消化性潰瘍史

1.2 采用回顧性調查方法，記錄患者年齡，性別，糖尿病史，高血壓病史，肝硬化病因，肝功能Child-pugh分級，血常規檢查結果，是否存在HP感染。

1.3 統計學處理采用SPSS17.0軟件進行分析。組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料組間比較采用卡方檢驗;危險因素篩選采用logistic回歸模型分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般資料。A組55例，男34例，女21例，年齡39-74歲，平均年齡（56.20±12.87）歲。B組75例，男41例，女34例，年齡40-72歲，平均年齡（55.44±12.35）歲。兩組在年齡，性別，糖尿病史，高血壓病史，肝硬化病因比較，差異無統計學意義。

2.2 肝硬化并發消化性潰瘍的相關危險因素分析

Logistic回歸模型分析顯示，Child-pugh分級，HP感染，總膽汁酸是肝硬化并發消化性潰瘍的獨立危險因素（P＜0.05）。這三項危險因素在肝硬化消化性潰瘍形成中的重要性依次為Child-pugh分級，總膽汁酸，HP感染。

3 討論

肝硬化患者消化性潰瘍的發病機制極其復雜仍未完全闡明，多數學者認為門靜脈高壓導致的胃粘膜血液循環障礙是消化性潰瘍的發病基礎。門靜脈高壓使胃腸黏膜血流量減少，肝硬化門靜脈淤血，胃腸血流緩慢；同時使胃粘膜廣泛水腫，造成血漿外滲，導致黏膜對氫離子回滲及其他黏膜損傷因子易感性增加，導致黏膜發生變性，壞死，脫落，修復能力下降而形成潰瘍。其他協同因素有：肝功能損害導致低蛋白血癥、營養不良；肝功能不全造成內毒素血癥、內分泌紊亂、免疫異常等；另外，肝病時經常服用抗生素、氯化鉀、利尿劑、維生素C等藥物也可以損傷胃腸黏膜，刺激胃酸分泌，削弱黏膜屏障。[3]新近研究發現，肝硬化患者胃、十二指腸粘膜表皮生長因子含量低下，使胃腸道粘膜完整性受到破壞，促進潰瘍形成，胃腸道對各種有害因子敏感性增加，容易招致粘膜損害，胃粘膜微循環改變和能量代謝異常及營養缺乏，使其屏障功能顯著降低；毛細血管擴張，通透性增加，使氫離子大量回滲；黏液及碳酸氫鹽分泌大大減少，胃組織中和酸能力降低，使胃粘膜屏障進一步削弱。此外內毒素作用于單核—吞噬細胞系統，使其釋放血小板活化因子、白三烯、血栓素A2等炎癥介質，均可使胃粘膜損傷，在參與消化性潰瘍形成中起了一定作用。[1]

肝功能Child-pugh分級C級患者，總膽汁酸增高可反映肝臟細胞受損，肝功能嚴重障礙，患者嚴重低蛋白血癥致使胃粘膜的修復和抗損傷能力減弱；肝功能障礙導致激素代謝紊亂，又促使攻擊因子增強而使胃粘膜發生糜爛，潰瘍。

HP憑借其毒力因子作用，在胃型上皮（胃和十二指腸）定植，誘發局部炎癥和免疫反應，損害局部黏膜的防御/修復功能。另一方面，HP感染可增加胃泌素釋放和胃酸、胃蛋白酶原分泌，增強了侵襲因素。

綜上所述，本研究中Child-pugh分級，HP感染，總膽汁酸是肝硬化并發消化性潰瘍的危險因素，但是本研究是小樣本，單中心的回顧性研究，缺乏系統化，尚有較多因素干擾，尚待進一步探討。

[1]漆德芳.孟申.劉健等《肝硬化》北京科學技術出版社2000.6（1）：675-677

[2]莫劍忠.江石湖.蕭樹東等《江紹基胃腸病學》上海科學技術出版社2014.2（2）：525-528

[3]賈杰.林鋒.何振揚等.《肝病相關性疾病》科學出版社2015.11（1）272-274

[4]梁擴寰.李紹白等《肝臟病學》人民衛生出版社1995.8（1）610-612

明楊，川北醫學院，在校生；

沈雅倫，川北醫學院，在校生。

余琪峰，男，本科，川北醫學院，在校生；