卒中相關(guān)性肺炎的研究進展

苑 藝，胡全忠*

（1.青海大學(xué)研究生院，青海 西寧 810001；2.青海省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，青海 西寧 810007）

卒中相關(guān)性肺炎的研究進展

苑 藝1，胡全忠2*

（1.青海大學(xué)研究生院，青海 西寧 810001；2.青海省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，青海 西寧 810007）

為了更好的預(yù)防SAP的發(fā)生，有諸多預(yù)測SAP發(fā)生的評分系統(tǒng)出現(xiàn)，然而并未有統(tǒng)一定論。A2DS2評分被諸多國家證實其靈敏性及特異度，對于有效預(yù)測SAP的發(fā)生有重要意義。

卒中；肺炎；卒中相關(guān)性肺炎；研究進展

卒中相關(guān)性肺炎（stroke-associated pneumonia，SAP）是卒中后最常見的感染類型。而SAP又可分為急性、慢性。據(jù)最近研究，卒中患者急性期總感染率為30%，其中肺炎和尿路感染率均為10%，鑒于這種高發(fā)病率，需關(guān)注SAP的發(fā)生機制、預(yù)防及預(yù)后。

1 卒中相關(guān)性肺炎的發(fā)生機制

SAP被認為是主要由吞咽功能受損引起的，同時涉及意識障礙、氣管插管、絕對臥床等。然而，若與僅有吞咽困難或意識障礙而無卒中發(fā)生的患者相比，觀察得到卒中患者肺炎的發(fā)生率明顯高于無卒中發(fā)生的患者，說明SAP的發(fā)病是有多種機制共同作用[1]。

1.1 全身免疫抑制的細胞學(xué)機制

中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后可影響機體的免疫反應(yīng)。發(fā)生卒中后，隨著促炎細胞因子的產(chǎn)生，機體內(nèi)主要組織相容性復(fù)合物（MHC）Ⅱ類表達降低，通過多種機制的共同作用，使得免疫系統(tǒng)功能被抑制，從而使患者易患SAP。有研究表示，發(fā)生卒中后，脾細胞死亡從而使脾臟體積縮小，減少了T細胞促有絲分裂因子的產(chǎn)生，阻止T細胞增殖和促炎細胞因子的產(chǎn)生，均會導(dǎo)致機體出現(xiàn)免疫抑制[2]。……