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B型腦鈉肽對慢性阻塞性肺病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者機械通氣的影響

2017-03-02 19:15:19董曉輝何海云
中國現代醫生 2016年30期
關鍵詞:機械通氣慢性阻塞性肺疾病

董曉輝 何海云

[摘要] 目的 探討BNP對慢性阻塞性肺病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者機械通氣的影響。 方法 入選2013年1~12月在我院呼吸科住院的116例慢性阻塞性肺病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者,依據入院24 h內血BNP結果,分為對照組(BNP<300 ng/mL)67例與心衰組(BNP≥300 ng/mL)49例。收集入選者的基本情況、療效、機械通氣、氣管插管情況等資料,分析兩組的機械通氣率、氣管插管率的差異。 結果 對照組與心衰組的機械通氣的使用率分別為31.3%、69.4%,氣管插管率分別為6.0%、28.6%,兩組比較差異均有統計學意義(P<0.05);入院時動脈血氣分析中對照組與心衰組PaCO2分別為(64.1±18.2)mmHg、(75.3±21.0)mmHg,pH值分別為(7.334±0.078)、(7.298±0.098),兩組比較差異均有統計學意義(P<0.05)。 結論 合并心衰的慢性阻塞性肺病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者機械通氣率及氣管插管發生率高,提示BNP檢測有助于病情嚴重程度評估。

[關鍵詞] B型腦鈉肽;慢性阻塞性肺疾病;呼吸衰竭;機械通氣

[中圖分類號] R563.9 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2016)30-0033-03

慢性阻塞性肺病急性加重患者常存在心臟合并癥,B型腦鈉尿肽是心室在壓力負荷及容量負荷增加時所釋放的多肽[1]。COPD合并肺源性心臟病時血漿BNP水平可升高,并與肺動脈壓力及右室舒張末壓相關,肺心病及肺動脈高壓是引起COPD患者不良預后的重要原因[2]。但BNP對慢性阻塞性肺病急性加重的預測意義尚完全不明確。本研究擬評估BNP與慢性阻塞性肺病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者機械通氣及氣管插管關系,探討BNP對疾病嚴重程度評價的意義。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年1~12月在我院住院并診斷為慢性阻塞性肺病急性加重Ⅱ型呼吸衰竭的患者作為研究對象,心超排除合并原發性心臟病(缺血性心肌病、擴張性心肌病、肥厚性心肌病等)患者,入院24 h內完成血BNP檢測患者予入選并采集資料,根據患者甲狀腺功能檢測結果進行分組(本研究以300 ng/mL為臨界),分為對照組(BNP<300 ng/mL)67例與慢性阻塞性肺病急性加重合并心衰組(BNP≥300 ng/mL)49例。對照組中男44例,女23例;心衰組中男28例,女21例。

1.2 方法

采集入組患者性別、年齡、機械通氣情況、氣管插管情況、BNP、血氣分析、血常規等臨床資料。BNP檢測用免疫熒光法;血常規檢測采用細胞標記法;血氣分析采用床旁血氣分析儀進行檢測,使用水劑緩沖液作為參考試劑。

1.3 統計學方法

采用SPSS 17.0軟件進行統計分析。計數資料采用百分率表示,組間比較采用χ2檢驗。計量資料以均數±標準差(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組基本資料比較

心衰組血BNP水平明顯高于對照組,血二氧化碳分壓高于對照組,pH值顯著低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),兩組性別、年齡、血常規指標比較差異均無統計學意義(P均>0.05),見表1。

2.2 兩組機械通氣率、氣管插管率及好轉率比較

與對照組比較,心衰組的好轉率低(95.9% vs 100.0%),但差異無統計學意義(P>0.05);機械通氣的使用率顯著增高(69.4% vs 31.3%)、氣管插管率高(28.6% vs 6.0%),差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。

3討論

慢性阻塞性肺疾病是一種嚴重危害人類健康的常見病、多發病,慢阻肺急性加重是指患者呼吸道癥狀加重(咳嗽、咳痰、呼吸困難),與患者的病死率及醫療費用增加相關[3]。晚期慢性阻塞性肺病患者基礎肺功能極差,常存在慢性呼吸衰竭,急性加重時可伴Ⅱ型呼吸衰竭加重,為呼吸科常見危重癥,其機械通氣率及死亡率均高,且導致住院費費用增加,慢性阻塞性肺病急性加重時病情評估及機械通氣發生的預測對指導臨床治療有重要意義。文獻報道,APACHEⅡ、CURB-65 scores、BAP-65 scores、心動過速、精神狀態改變、血尿素氮高、CRP、PCT、低鈉血癥、膈肌功能等因素與慢性阻塞性肺病急性加重患者的疾病嚴重程度、死亡率及機械通氣發生密切相關[4-9]。

B型腦鈉肽(BNP)是一個32個氨基酸組成的多肽,當心室過度拉伸時由心臟合成并分泌,是評價心衰及其嚴重程度的指標,目前廣泛用于臨床,Luigino Calzetta等[10]發現BNP還有利于支氣管平滑肌的舒張,慢性阻塞性肺病急性加重時早期使用β受體激動劑可導致血BNP降低。慢性阻塞性肺病急性加重時常合并心力衰竭,BNP明顯升高,尤其是慢性阻塞性肺病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者。慢性阻塞性肺病導致心力衰竭衰竭的機制與神經內分泌、右心室擴張、室間隔左移、二氧化碳升高等密切相關[11],且預后差,因此早期發現及干預對疾病預后有重要意義。張軍等[12]報道,高血漿BNP水平是COPD患者病情加重的危險因素,且增加了患者的死亡危險,提示COPD伴BNP升高患者預后不良,穩定期COPD患者BNP為(263±52)pg/mL,故本研究以300 pg/mL為界,≥300 pg/mL為BNP升高組,<300 pg/mL為對照組;發現慢性阻塞性肺病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者BNP升高發生率高,BNP≥300 pg/mL的發生率為42.2%。Prangthip等[13]報道,慢性阻塞性肺病急性加重患者合并急性心功能不全的發生率16.2%,低于本文報道,考慮可能與本研究選擇合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者,病情重,故心功能不全發生率高。

Dzicha JA等[14]報道COPD患者最主要的死因不是呼吸道并發癥,而是心臟并發癥,BNP升高提示慢性阻塞性肺病導致心臟功能不全,合并多臟器功能不全,病情重。Marcun等[15]認為BNP的異常是慢性阻塞性肺病急性加重患者重要的預后影響因素。Saraschandra等[16]發現合并同軸性左心室肥大的AECOPD患者無創機械通氣的發生率增加,且機械通氣時間延長,提示合并心臟疾病與慢性阻塞性肺病急性加重患者病情嚴重程度相關。但慢性阻塞性肺病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者中,血BNP水平與機械通氣率、氣管插管率的關系未見報道。本研究國內外首次評價了血BNP水平與慢性阻塞性肺病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者病情嚴重程度及機械通氣發生率的關系,與對照組比較,心衰組有較高的機械通氣率(69.4% vs 31.3%)、氣管插管率(28.6% vs 6.0%),差異均有統計學意義(P<0.05)。

文獻報道,二氧化碳分壓及pH值與慢性阻塞性肺病急性加重患者的預后及機械通氣需要顯著相關[17,18],本研究中發現心衰組二氧化碳分壓高于對照組,pH值低于對照組,兩組比較均有統計學意義(P<0.05),推測機械通氣率及氣管插管率增加可能與合并心力衰竭患者二氧化潴留及PH值下降明顯有關。本研究發現心衰組患者好轉率低于對照組(95.9% vs 100.0%),兩組比較均有統計學意義(P<0.05)。Xubin Huang等[19]報道,慢性阻塞性肺病急性加重患者28 d內死亡組的NT-pro-BNP明顯高于存活組,提示NT-pro-BNP能有效預測AECODP患者28 d內死亡率,與本研究結論相符。合并心力衰竭的慢性阻塞性肺病急性加重患者病情重、機械通氣需要率高,BNP有助于評價慢性阻塞性肺病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭的嚴重程度及預后[20]。Jun Zhang等[2]報道慢性阻塞性肺病急性加重時BNP明顯升高,且靜脈利尿劑及擴血管藥可更快降低血漿BNP水平。因此,血BNP檢測有助早期發現心衰,并指導治療。

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[20] 尹鳳先,回銀娜. 慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者利鈉肽水平臨床研究[J]. 中國醫刊,2016,51(10):42-45.

(收稿日期:2016-05-24)

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