超敏C反應蛋白濃度變化對心房顫動患者的影響

崔鐵軍, 呂洪剛, 菅朝麗, 王培帥, 李 勇

(山東省樂陵市人民醫院, 1. 內三科; 2. 內四科, 山東 樂陵, 256300)

超敏C反應蛋白濃度變化對心房顫動患者的影響

崔鐵軍1, 呂洪剛2, 菅朝麗1, 王培帥2, 李 勇2

(山東省樂陵市人民醫院, 1. 內三科; 2. 內四科, 山東 樂陵, 256300)

C反應蛋白; 心房顫動; 炎癥

心房顫動(AF)是臨床上常見的心律失常，嚴重影響人們的生活質量。心房顫動的發生機制尚未研究清楚，可能與遺傳、離子通道或心肌電生理異常等有關[1]。研究[2]發現炎癥和氧化應激反應可能參與AF的發生和延續。炎癥和氧化應激反應相互作用，導致心房重構，促進房顫的發生和維持[3]。超敏C反應蛋白(hs-CRP)作為一種急性期的反應蛋白，是敏感的炎癥標志物[4]。本研究探討超敏C反應蛋白濃度變化對心房顫動患者的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2013年1月—2015年6月心房顫動患者128例，分為陣發性心房顫動組及慢性心房顫動組各64例，并選擇竇性心律者64例作為對照組。入選患者均有心悸、胸悶等癥狀，均進行超聲心動圖診斷，并參照2010年歐洲心臟病學會制定的心房顫動指南[5], 確診為心房顫動者。陣發性房顫是指心房顫動持續時間≤7 d; 持續性心房顫動持續時間>7 d。排除標準：患有高血壓、嚴重心功能不全、心臟瓣膜病、嚴重的肝腎功能不全、自身免疫性疾病、惡性腫瘤及嚴重的外傷及手術患者。3組患者在年齡、性別構成比、瓣膜病、冠心病以及收縮壓、舒張壓和LDL上無顯著差異(P>0.05), 具有可比性。見表1。

表1 3組患者臨床資料比較

1.2 方法

所有患者清晨取空腹靜脈血5 mL, 離心取上清，分裝后保存備用。采用免疫比濁法測定血清超敏C反應蛋白，將備用的血清放置室溫解凍，渦旋混合均勻，取適量血清置于全自動生化分析儀中，測定血清中hs-CRP蛋白的含量。采用ELISA試劑盒測定患者血清中IL-6的水平。

1.3 統計學分析

使用SPSS 15.0統計學軟件進行數據處理分析，所有數據用均值±標準差表示，多組間的比較采用單因素方差分析，兩組之間的比較使用LSD-t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

竇性心律組、陣發性房顫組及持續性房顫組患者血清中hs-CRP和IL-6含量依次為(0.14±0.07)、(0.67±0.13)、(3.92±0.71) mg/dL和(2.42±0.61)、(5.09±1.83)、(10.27±3.43) pg/mL, 兩兩比較差異均有統計學意義(P<0.05)。竇性心律組、陣發性房顫組及持續性房顫組患者左心房內徑和左心室射血分數依次為(29.4±3.82)、(39.49±7.93)、(45.42±8.72) mm和(60.12±4.13)、(57.54±8.16)、(50.55±6.17) %, 兩兩比較差異均有統計學意義(P<0.05)。對3組患者hs-CRP與左心房內徑和左心室射血分數進行直線相關分析，結果表明hs-CRP與左心房內徑和左心室射血分數均有顯著相關性(P<0.05)。

3 討 論

心房顫動作為心律失常的一種，其隨著年齡的增加，發病率呈增加的趨勢[6], 且房顫可增加患者中風、心臟衰竭的風險，增加患者的致殘、致死率。房顫的發生機制尚未清楚，房顫發生、發展過程中的主要研究機制有心房重構、炎癥反應以及氧化應激等[7]。研究[8-10]發現，對心房顫動患者心房肌的活檢中發現，心房肌組織中有炎癥細胞浸潤，并伴有鄰近心肌細胞局部病灶壞死和纖維化。多項研究[11-14]也證實，心房顫動患者的確存在炎癥反應。超敏C反應蛋白(hs-CRP)是由人體肝臟合成的一種急性炎癥反應蛋白，在健康人體內含量甚微, CRP可與心肌細胞膜上相應配體結合，促進補體激活，可損傷心房肌細胞，引起心肌纖維化和瘢痕的形成。心房肌細胞和間質的炎癥過程能直接導致細胞跨膜電位不穩定，引起心房電重構。CRP水平的升高是發生房顫的危險因素，而且CRP蛋白的不同濃度可能與房顫的臨床表現以及持續時間有一定的關系[15]。

CRP的變化與疾病的炎性反應及其嚴重程度具有高度的相關性。健康人體內濃度較低，在急性炎癥階段，血清中CRP的濃度在4～6 h內迅速上升，其上升幅度與感染程度成正相關，同時隨著炎癥的逐漸消退，其在血清的中的水平也快速降低，而CRP水平的檢測亦不受抗炎藥物、免疫抑制藥及激素等因素的影響[16-17]。本研究結果顯示，竇性心律組、陣發性房顫組及持續性房顫組患者血清中hs-CRP和IL-6含量依次為(0.14±0.07)、(0.67±0.13)、(3.92±0.71) mg/dL和(2.42±0.61)、(5.09±1.83)、(10.27±3.43) pg/mL, 兩兩比較差異均有統計學意義(P<0.05)。竇性心律組、陣發性房顫組及持續性房顫組患者左心房內徑和左心室射血分數依次為(29.4±3.82)、(39.49±7.93)、(45.42±8.72) mm和(60.12±4.13)、(57.54±8.16)、(50.55±6.17) %, 兩兩比較差異均有統計學意義(P<0.05)[18-19]。對3組患者hs-CRP與左心房內徑和左心室射血分數進行直線相關分析，結果表明hs-CRP與左心房內徑和左心室射血分數均有顯著相關性(P<0.05)。

[1] 葉勤青. 心房顫動患者血清血管緊張素Ⅱ、超敏C反應蛋白和腦鈉肽的變化及其意義[J]. 中國基層醫藥, 2013, 20(10): 1497-1499.

[2] 蔡天志, 張曉紅, 辛宏, 等. 同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白與心房顫動的關系[J]. 山西醫科大學學報, 2012, 43(1): 14-16.

[3] 寧宏潔, 張金盈, 趙曉燕. 血小板聚集率、超敏C反應蛋白、左房內徑在心房顫動患者血栓事件中的作用[J]. 實用醫學雜志, 2011, 27(12): 2187-2189.

[4] 張曉陽, 王志峰, 張向陽. 替米沙坦對老年高血壓伴陣發性心房顫動患者左心房內徑、超敏C反應蛋白的影響[J]. 中國老年學雜志, 2013, 33(13): 3177-3179.

[5] 卓裕豐, 程穎, 解強, 等. 電復律前后超敏C-反應蛋白濃度與遠期心房顫動復發的關系[J]. 嶺南心血管病雜志, 2013, 19(1): 66-69.

[6] 趙月香, 單兆亮, 王玉堂, 等. 心房顫動射頻消融術中使用小劑量糖皮質激素對術后超敏C反應蛋白水平及心房顫動早期復發的影響[C]. 中華醫學會心電生理和起搏分會第十次全國學術年會會議匯編, 2012.

[7] 馮海明, 江隆福, 李恒棟, 等. 瑞舒伐他汀對陣發性心房顫動患者超敏C反應蛋白濃度及復發率的影響[J]. 心電與循環, 2011, 30(4): 306-308.

[8] 李剛, 范衛東, 胡天勇, 等. 不同類型房顫患者超敏C-反應蛋白水平的比較及意義[J]. 中國實用醫藥, 2013, 8(23): 41-42.

[9] 張莉, 徐珊, 王秀瓊. 坎地沙坦對高血壓并陣發性心房顫動患者腦利鈉肽及超敏C反應蛋白的影響[J]. 中國藥業, 2015, 24(23): 44-46.

[10] 李恒棟, 江隆福, 陳玉峰, 等. 陣發性心房顫動患者射頻導管消融后超敏C反應蛋白變化的隨訪研究[J]. Journal of Electrocardiology, 2010, 29(2): 117-119.

[11] 于祝先, 劉東彥. 參松養心膠囊對持續性心房顫動患者復律后血漿超敏C反應蛋白和N-末端腦鈉肽前體水平的影響[J]. 中國基層醫藥, 2014, 21(11): 1246-1249.

[12] 王勇. 心房顫動患者檢測超敏C反應蛋白的臨床價值[J]. 健康大視野, 2012(12): 435-436.

[13] 朱運權. 心房顫動持續時間與超敏C反應蛋白關系的研究[J]. 心電與循環, 2012(5): 348-350.

[14] 趙月香, 王玉堂, 單兆亮, 等. 心房顫動射頻消融術中使用小劑量糖皮質激素對術后超敏C反應[C]. 中華醫學會第十五次全國心血管病學大會, 2013.

[15] 卓裕豐, 黃冰生, 程穎, 等. 阿托伐他汀對心房顫動患者YKL-40與hs-CRP的影響[J]. 新醫學, 2013, 44(3): 169-172.

[16] 劉媛, 鐘理, 陳興華, 等. C反應蛋白、中性粒細胞淋巴細胞比值和白細胞計數與房顫的關聯性研究[J]. 第三軍醫大學學報, 2016, 38(2): 167-172.

[17] 淡雪川. 老年冠心病患者并發心房顫動的臨床特征及風險因素分析[J]. 實用臨床醫藥雜志, 2013, 17(15): 93-95.

[18] 龔志剛, 丁世芳, 包明威, 等. 電針刺激合谷穴抑制急性心房顫動的實驗研究[J]. 華南國防醫學雜志, 2013, 6): 383-385.

[19] 鄭成根, 盧先本. 抗凝治療非瓣膜性心房顫動的安全性及可行性分析[J]. 中華全科醫學, 2015, 13(2): 339-340.

2016-11-02

山東省衛生廳基金項目(2013-019)

R 541.7

A

1672-2353(2017)01-186-02

10.7619/jcmp.201701069