巨噬細胞移動抑制因子對冠心病嚴重程度的評估價值

于 倩

(遼寧省人民醫院 心內科, 遼寧 沈陽, 110016)

短篇論著

巨噬細胞移動抑制因子對冠心病嚴重程度的評估價值

于 倩

(遼寧省人民醫院 心內科, 遼寧 沈陽, 110016)

巨噬細胞移動抑制因子; 冠心病; 穩定型心絞痛; 急性心肌梗死

研究[1-2]認為，炎癥細胞、炎癥反應在冠心病(CHD)發生、發展過程中發揮著舉足輕重的作用，且炎癥反應程度與CHD病情嚴重程度密切相關。巨噬細胞移動抑制因子(MIF)被認為是一種新的炎癥指標。本研究探討MIF對CHD嚴重程度的評估價值，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月—2016年5月遼寧省人民醫院心內科收治的65例穩定型心絞痛患者(SAP組)、69例不穩定型心絞痛患者(UAP組)、62例急性心肌梗死患者(AMI組)以及同期體檢科經冠脈CT排除的60例非CHD患者(對照組)。SAP、AMI診斷標準參考中華醫學會心血管病學分會、中華心血管病雜志編輯委員會制定的相關標準[3-4]。UAP診斷標準參考中華心血管病雜志編輯委員會頒發的相關標準[5]。CHD患者排除標準: ① 合并其他類型心臟疾病，如瓣膜病、心肌病等; ② 合并免疫系統疾病; ③ 合并惡性腫瘤; ④ 合并感染; ⑤ 合并腦血管及周圍血管病變; ⑥合并重要臟器功能異常。 AMI組、UAP組、SAP組、對照組一般資料相比，差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性，見表1。

表1 不同疾病類型CHD患者及對照組一般資料比較

1.2 研究方法

空腹抽取所有研究對象靜脈血2.0 mL, 乙二胺四乙酸二鉀(EDTA. K2)抗凝，標本采集結束后立即輕輕顛倒混勻5～8次。將標本3 000 r/min離心5 min，取上層血漿進行人MIF測定。血漿MIF測定: ① 待檢測試劑盒儲存于4 ℃冰箱中，檢測前將試劑盒從4 ℃冰箱中取出，室溫放置15～30 min, 等試劑盒至室溫后再檢測。② 加樣: 分別在待測樣本孔、陰性對照孔、標準品孔分別加入100 μL待測樣本、陰性對照、標準品。注意原始濃度標準品應進行倍比稀釋，總共設置6～8個濃度水平的標準品。空白對照孔則不加任何標本。37 ℃孵育1 h。③ 洗板機洗滌3次, 3 min/次。④ 各孔中加入酶標抗體100 μL, 37 ℃孵育1 h。⑤ 洗板機洗滌3次, 3 min/次。⑥ 各孔中加入新配制的四甲基聯苯胺底物溶液100 μL, 37 ℃作用10～30 min。⑦ 各孔中加入2 M硫酸 50 μL, 終止顯色。⑧ 在酶標儀上以空白對照孔凋零，測定各孔在450 nm的吸光度值。⑨ 結果計算: 以標準品孔濃度為橫坐標，其對應的吸光度值為縱坐標繪制標準曲線，根據待測樣本的吸光度值、標準曲線求得各待測樣本的血漿MIF濃度。

冠脈造影方法采用Judikin′s導管技術通過右股動脈或橈動脈進行，常規多體位頭照。左回旋支、左前降支、右冠狀動脈至少有1支血管內徑狹窄程度>50%可以確診為冠心病。左主干血管內徑狹窄程度>50%計為雙支。

2 結 果

AMI組、UAP組、SAP組、對照組血漿MIF依次為(155.3±18.7)、(138.8±15.0)、(104.5±12.4)、(89.8±10.5) ng/L, 兩兩比較差異均有統計學意義(P<0.05)。≥3支病變組(n=74)、雙支病變組(n=67)、單支病變組(n=55)、對照組(n=60)血漿MIF依次為(148.4±17.7)、(134.6±14.6)、(111.8±12.1)、(89.8±10.5) ng/L, 兩兩比較差異均有統計學意義(P<0.05)。

3 討 論

CHD是指冠狀動脈發生粥樣硬化，后者再繼發冠狀動脈管腔狹窄甚至閉塞，從而導致心肌缺血、缺氧甚至壞死的心臟病[6]。張晉東等[7]報道，急性冠狀動脈綜合征患者血漿高敏C-反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)顯著高于SAP組患者，斑塊破裂發生率、斑塊面積、斑塊負荷亦顯著大于SAP組患者，表明hs-CRP、IL-6參與的炎癥反應可能是導致冠狀動脈粥樣硬化斑塊功能性不穩定的重要因素，這兩個指標亦可能是急性冠狀動脈綜合征斑塊破裂風險及預后的評估指標。趙慧等[8]報道，急性冠狀動脈綜合征患者血漿hs-CRP、IL-6、α1-抗胰蛋白酶(AAT)、淀粉樣蛋白A(SAA)、單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)顯著高于非CHD患者，穩定性CHD患者血漿hs-CRP、IL-6、AAT、SAA顯著高于非CHD患者, CHD患者血漿hs-CRP、SAA、IL-6水平與冠狀動脈狹窄程度相關。由此可見, CHD患者體內存在慢性炎癥反應，且血漿hs-CRP、SAA、IL-6等炎癥因子水平與CHD病情密切相關。

MIF是目前臨床一個新的炎性指標，其血漿水平升高可以促進動脈粥樣硬化斑塊內脂蛋白的氧化，血管內皮細胞功能受損，細胞外基質隨之降解，從而誘發急性冠狀動脈綜合征的發生。張亞男等[9]報道，急性冠脈綜合征患者血漿MIF、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)顯著高于SAP組、對照組患者，因此血漿MIF、MMP-9可能對冠狀動脈粥樣硬化斑塊的形成、重塑有促進作用，從而對CHD的發展有一定的預測價值。郭溉宗等[10]報道, AMI組患者血清MIF、胱抑素C(Syc C)、基質金屬蛋白酶-1(MMP-1)顯著高于UAP組、SAP組、對照組，UAP組血清MIF、Syc C、MMP-1顯著高于SAP組、對照組，SAP組血清MIF、Syc C、MMP-1顯著高于對照組，由此可見CHD患者血清MIF、Syc C、MMP-1隨著病情的加重有逐漸升高的趨勢，它們可作為CHD病情評估的重要指標。

在本研究中，作者先分析不同疾病類型CHD患者以及對照組血漿MIF水平，其結果與郭溉宗等[10]報道一致。在進一步研究中，作者分析不同病變血管支數CHD患者以及對照組血漿MIF水平，結果顯示隨著病變血管支數的增加，血漿MIF水平逐步升高，各組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。

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[2] 周亮亮, 王璟. 心外膜脂肪定量及其炎癥因子與冠心病傳統危險因素、斑塊性質及血管重構的關系[D]. 南京大學, 2014.

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[9] 張亞男, 高東來. 冠心病患者血漿巨噬細胞移動抑制因子、基質金屬蛋白酶-9測定的臨床意義[J]. 中國心血管病研究, 2010, 8(3): 172-174.

[10] 郭溉宗, 王益俊, 何慧君. 老年冠心病患者胱抑素C、巨噬細胞移動抑制因子及基質金屬蛋白酶-1在血清中的表達分析[J]. 國際檢驗醫學雜志, 2015, 36(13): 1864-1865, 1867.

2016-09-20

R 541.4

A

1672-2353(2017)01-180-02

10.7619/jcmp.201701066