不合理運動導致橫紋肌溶解患者1例臨床分析并文獻復習

李照東,馮 琦△,趙新華,左國慶

(1.四川省綿陽市中心醫院消化內科 621000;2.重慶市中醫院消化內科 410000)

·短篇及病例報道· doi:10.3969/j.issn.1671-8348.2017.04.056

不合理運動導致橫紋肌溶解患者1例臨床分析并文獻復習

李照東1,馮 琦1△,趙新華1,左國慶2

(1.四川省綿陽市中心醫院消化內科 621000;2.重慶市中醫院消化內科 410000)

1 臨床資料

患者，男，16歲，學生。因“發熱、惡心，左側腰痛2 h以上”于2015年1月18日送本院急診科診治。患者自述入院前2 h無明顯誘因出現低熱、惡心，校醫室測體溫37.7 ℃，患者自述解暗紅色尿1次，約200 mL，伴左側腰痛，脹痛為主，無尿頻、尿急、尿痛癥狀，患者同時感到下肢肌肉酸痛、乏力，但無寒戰、嘔吐、心慌、氣緊、腹瀉癥狀。急診科查體：患者一般情況可，神志清，腹部專科查體提示左腎區有可疑的叩痛，心肺查體無異常，雙下肢有壓痛，肌力4-級，神經病理征陰性。急診查泌尿系彩超提示左腎輕度積水，血常規提示WBC 15.77×109/L，以尿路感染收入泌尿外科治療。入院后給予抗感染、鎮痛、排石對癥治療，患者再次解少量血尿1次，腰痛有緩解，完善肝功檢查提示：丙氨酸氨基轉移酶(ALT) 300 U/L，天門冬氨酸氨基轉移酶(AST) 5 000 U/L，乳酸脫氫酶(LDH) 5 415 U/L，尿常規：隱血2+，蛋白2+，尿膽原陰性，以“肝功能異常待診”轉入消化內科繼續治療。本科進一步搜尋引起肝功損害常見原因，同時考慮患者青年男性，既往否認肝炎歷史，此次發病否認外出進餐史及服藥史，且患者肝功主要以LDH、AST損害為主，考慮系細胞器損害重，而尿膽原陰性，不符合溶血性疾病表現。患者有雙下肢肌肉酸痛，進一步詳細追問患者病史，患者隱瞞有被教師體罰“蛙跳”800 m的經歷，結合患者臨床病史特點及肝功損害情況，故初步考慮系因不合理運動導致的橫紋肌溶解綜合征。進一步完善肌酸激酶，心肌標記物，雙下肢MRI檢查。報告回示，心肌標記物：肌酸激酶同工酶(CK-MB)40.75 μg/L；肌紅蛋白9 660 μg/L；超敏肌鈣蛋白T (TnT)0.013 μg/L；肌酸激酶 (CK)144 090 U/L。MRI左股骨、右股骨平掃回示雙側骨外側肌、股中間肌及股內側肌水腫樣異常信號，肌間隙少許積液(圖1箭頭)。自身免疫性肝炎及病毒性肝炎指標均陰性，結合患者病史及臨床表現診斷橫紋肌溶解綜合征成立。治療方案：囑患者臥床休息，給予患者雙下肢蠟療，給予多烯磷脂酰膽堿10 mL 靜脈注射1次/d保肝，給予患者水化，每天晶體液(5%糖鹽水)泵入量3 500 mL，同時監測尿量、肌酐、肝功、電解質等相關指標，請腎內科會診決定是否需要透析。臨床轉歸：腎內科會診后認為患者尿量可，血肌酐及血鉀等未進行性上升，暫不行透析，囑密切觀察。給予患者間斷復查相關指標，數據持續好轉(表1)，患者每天尿量維持在1 300 mL左右，尿色漸正常，體溫恢復正常，未再腰痛，雙下肢腫脹好轉，疼痛消失，肌力恢復正常。治療7 d后患者好轉出院。半個月后電話隨訪患者，患者一般情況好，能正常生活及學習。

箭頭處提示肌肉組織略腫脹。

表1 各項指標隨時間推移的變化

各指標正常區間：CK 8～60 U/L；TnT 0.02 ～0.13 μg/L；AST 8～40 U/L；LDH 135.0～215.0 U/L；WBC：4～10×109/L;鉀離子：3.5～5.5 mmol/L。

2 討 論

橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)是由于擠壓、運動、高熱、藥物、炎癥等原因所致橫紋肌破壞或崩解，導致大量肌紅蛋白、肌酸磷酸激酶等細胞內成分進入細胞外液及血液循環，引起的內環境紊亂從而進一步導致的急性腎損傷的臨床綜合征[1]。該病發病率較低，臨床醫師認識不足，常常延誤診治，導致患者預后不佳。診斷主要依據患者相關病史及下列標準[2]：(1)有肌痛、肌無力等臨床癥狀；(2)CK升高達正常10 倍以上；(3)肌紅蛋白尿：黑色或可樂色尿；(4)肌電圖：肌源性損害的表現；(5)肌肉活檢：為非特異性炎癥改變。確診必須符合以上的第1及第2項。本病例診斷難點在于患者因個人原因隱瞞被體罰病史，導致最初診斷困難，在結合詳細追問病史后本科結合輔助檢查指標給予確診，積極治療后康復良好，未出現相關的嚴重并發癥。近年來，國內外對于非創傷性橫紋肌溶解的機制作了很多研究，總體來說，其非創傷性病因多種多樣，包括藥物、中毒、感染、溫度過高、肌肉缺血、結締組織病等，且發病機制各不相同。以不合理運動導致的橫紋肌溶解為例，運動時間越長，強度越劇烈，發生橫紋肌溶解的可能性就越大[3]。有研究認為，細胞內ATP的過度消耗，細胞膜損害及低鉀導致的局部缺血共同導致了該病的發生[4-5]。此外，高熱、肌肉組織的缺血再灌注損害、電解質紊亂及肌酶釋放后對心、肝、腎臟的損害都被證明是該病的始動及導致相關并發癥的因素[6]。有學者指出，避免同一項目的過度長時間、大強度訓練,提倡多項目交叉訓練。加強適應性訓練,包括訓練時間、強度、耐熱能力等可以有效避免不合理運動導致橫紋肌溶解的發生[7]。

而在各種藥物導致的橫紋肌溶解中，口服給藥比其他給藥途徑更易引起橫紋肌溶解。常見藥物有26種,按發生例數排序前4位的藥物有：調節血脂藥58例(占36.48%)排在首位,其中他汀類調節血脂藥有49例(30.82%)。其次是乙醇32例(占20.13%)、有機磷農藥30例(占18.87%)、阿片類藥其中海洛因15例(占9.43%)[8-9]。藥物對肌肉的直接毒性，線粒體障礙及影響細胞膜的流動性都是其可能的機制[10-11]。總之，不管橫紋肌溶解由何原因引起，他們最后都有一個共同的通路，即肌細胞供能衰竭。

橫紋肌溶解癥治療主要包括積極的液體復蘇、去除病因和并發癥的防治。在入院前就應積極輸入大量液體，可應用葡萄糖或降鉀樹脂防止高鉀血癥、甘露醇利尿和碳酸氫鈉堿化尿液，必要時行筋膜切開術減輕骨筋膜室內壓力[12]。此外加強患者宣教及臨床醫生對該病的認知是減小該病發病率的必要手段。

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李照東(1984-)，主治醫師，博士在讀，主要從事非酒精性脂肪肝的發病機制及治療研究。△

，E-mail:fqfls@163.com。

R692.5;R685.5

C

1671-8348(2017)04-0573-02

2016-09-23

2016-10-21)