大動脈粥樣硬化型腦梗死與穿支動脈疾病型腦梗死的臨床特點對比*

周錦霞，李國珍，程 偉，潘春聯△

(1.湖北省武漢市普仁醫院神經內科 430000；2.湖北省武漢市紅十字醫院神經內科 430015)

·經驗交流· doi:10.3969/j.issn.1671-8348.2017.04.028

大動脈粥樣硬化型腦梗死與穿支動脈疾病型腦梗死的臨床特點對比*

周錦霞1，李國珍2，程 偉1，潘春聯1△

(1.湖北省武漢市普仁醫院神經內科 430000；2.湖北省武漢市紅十字醫院神經內科 430015)

[摘要] 目的 探討大動脈粥樣硬化(LAA)型腦梗死與穿支動脈疾病(PAD)型腦梗死的臨床特點差異。方法 選取湖北省武漢市普仁醫院2013-2015年確診為LAA型腦梗死患者70例和PAD型腦梗死患者70例為研究對象。對比PAD型和LAA型腦梗死的臨床特點、影像特點、轉歸情況，統計發病早期出現進展性運動障礙(PMD)的病發率。結果 PAD組的吸煙率為25.71%，明顯低于LAA組的吸煙率50.00%，差異有統計學意義(χ2=13.333，P<0.01)；PAD組的飲酒率為10.00%，顯著低于LAA組的30.00%，差異有統計學意義(χ2=12.500，P<0.01)；年齡、性別比例、高血壓病、高血脂病、心臟病和糖尿病兩組差異均無統計學意義(P>0.05)；PAD組的入院NIHSS評分為(5.29±4.01)分，略低于LAA組的(5.80±7.64)分，差異無統計學意義(t=0.494,P=0.621)；PAD組的出院NIHSS評分為(3.23±3.54)分，略低于LAA組的(3.40±4.53)分，差異無統計學意義(t=0.247,P=0.805)；PAD組出現PMD的比例為48.21%，顯著高于LAA組的29.53%，差異有統計學意義(χ2=8.406，P=0.004)；PAD組有短暫性腦缺血發作(TIA)史的比例為0，顯著低于LAA組的15.72%，差異有統計學意義(χ2=16.216，P<0.001)；PAD組腦干發病率為22.47%，高于LAA組的15.21%，但差異無統計學意義(χ2=1.624，P=0.202)；PAD組基底節區發病率為26.34%，高于LAA組的24.11%，差異無統計學意義(χ2=0.106，P=0.744)；PAD組側腦室旁發病率為52.27%，顯著高于LAA組的21.43%，差異有統計學意義(P<0.05)；PAD組的皮層、小腦和分水嶺的發病率為0，顯著低于LAA組，差異有統計學意義(P<0.05)。結論 PAD型腦梗死的病發部位較LAA型腦梗死更為深層，PAD型腦梗死中PMD占很大比例，有TIA史患者所占比例較少，且神經功能預后比較好。

穿支動脈疾病型腦梗死；大動脈粥樣硬化型腦梗死；運動障礙；腦缺血發作, 短暫性

腦梗死是我國常見高發病率、高致死率的一種疾病，在2011年從缺血性卒中亞型中提出了穿支動脈疾病(penetrating artery disease，PAD)型腦梗死的診斷名稱，病因為小動脈的纖維玻璃樣病變或穿支動脈口粥樣硬化，引起急性穿支動脈區形成孤立梗死灶[1]。大動脈粥樣硬化(large artery atherosclerosis,LAA)型腦梗死為臨床常見腦梗死型疾病，本研究目的為對比LAA和PAD型腦梗死的臨床特征，為臨床提供更多診斷依據和分類標準，提高臨床治療的準確率和診療水平，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取湖北省武漢市普仁醫院2013-2015年LAA型腦梗死住院患者(LAA組)70例和PAD型腦梗死住院患者(PAD組)70例為研究對象。納入標準：(1)年齡18～85歲；(2)診斷符合1995年第四屆腦血管病會議修訂的腦血管疾病診斷標準[2]，確診為腦梗死；(3)發病時間小于或等于2 d。排除標準：(1)心、肝、腎功能不全患者；(2)出血性腦梗死等其他因素所導致的腦梗死；(3)免疫系統損傷或近期發生感染的患者。

1.2 診斷標準

1.2.1 PAD型腦梗死診斷標準[3](1)在PAD區形成急性孤立梗死灶，與診斷標準臨床癥狀吻合；(2)同側顱內或顱外近段動脈易損斑塊狹窄面積達50%以上，獨立梗死灶屬于PAD急性梗死原因不明一類；(3)心源性栓塞診斷在PAD梗死灶中為原因不明一類；(4)載體動脈無任何幅度的粥樣硬化狹窄或斑塊。

1.2.2 LAA型 腦梗死診斷標準[4]LAA型分為主動脈弓、顱內和顱外。顱內、外：(1)除了PAD區獨立梗死灶的梗死，均可以在相應顱內或顱外LAA獲取證據(易損斑塊狹窄面積達50%以上)；(2)對于PAD區孤立梗死灶類型，可將載體動脈粥樣硬化斑塊或不同程度的動脈粥樣硬化狹窄(DSA、CTA或MRA)；(3)非心源性腦梗死；(4)排除其他因素的病因。主動脈弓：(1)為多發性腦梗死病灶，受累最嚴重部位為雙側前循環及(或)雙側后循環，有時前后一起發；(2)無其他證據顯示為急性多發性腦梗死，如血小板缺少、血管炎和腫瘤性栓塞；(3)無心源性腦梗死潛在病因的證據；(4)無與之相對應的顱內、外LAA病變(易損斑塊狹窄面積達50%以上)；(5)存在主動脈或腫瘤性栓塞的潛在病因(經儀器檢驗主動脈弓斑塊大于4 mm，或存在血栓)。

1.3 觀察標準

1.3.1 收集既往病史和現病史，分析影像學 (1)一般資料：年齡、性別、戶籍、民族；(2)既往病史：有無高血壓史、吸煙飲酒史、心臟病史、高血糖高血脂史等；(3)入院期間疾病發展變化情況及出院時神經功能狀態以美國國立衛生院神經功能缺損評分(national institutes of health stroke scale，NIHSS)評價神經功能，觀察住院期間是否有進展性運動障礙(pro-gressive motor deficits，PMD)，診斷標準為經頭CT或MRI排除腦出血及腦梗死再發，且1周內NIHSS評分大于2分的急性腦梗死可診斷為PMD[5]；(4)影像分析：彌散加權成像病灶的發生部位包括頭顱MRI和頭頸CT血管造影術(CTA) 。

1.3.2 評估早期神經功能 采取改進版Rankin量表(modified Rankin scale，mRS)，在門診隨訪中收集患者資料，并評測出院后發病半年內神經功能殘疾程度，當mRS處于0～2分顯示恢復良好，mRS處于3～5分顯示恢復不理想[6]。

2 結 果

2.1 兩組一般資料比較 PAD組的吸煙率為25.71%，明顯低于LAA組的吸煙率50.00%，差異有統計學意義(χ2=13.333，P<0.01)；PAD組的飲酒率為10.00%，顯著低于LAA組的30.00%，差異有統計學意義(χ2=12.500，P<0.01)；其余一般資料，包括年齡、性別比例、高血壓病、高血脂病、心臟病和糖尿病差異均無統計學意義(P>0.05)，見表1。

2.2 兩組的臨床特點及轉歸情況比較 PAD組的入院NIHSS評分為(5.29±4.01)分，略低于LAA組的(5.80±7.64)分，差異無統計學意義(t=0.494,P=0.621)；PAD組的出院NIHSS評分為(3.23±3.54)分，略低于LAA組的(3.40±4.53)分，差異無統計學意義(t=0.247,P=0.805)；PAD組出現PMD的比例為48.21%，顯著高于LAA組的29.53%，差異有統計學意義(χ2=8.406，P=0.004)；PAD組短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack，TIA)史的比例為0，顯著低于LAA組的15.72%，差異有統計學意義(χ2=16.216，P<0.01)，見表2。

表1 PAD組和LAA組一般資料的比較

表2 對比兩組患者臨床特點和轉歸

2.3 對比兩組起病3個月mRS評分 PAD組mRS評分為0～2分(較好)的比例為86.36%，3～5分(較差)為13.64%，LAA組mRS評分為0～2分的比例為76.79%，3～5分為23.21%，差異無統計學意義(χ2=2.686，P=0.101)，見表3。

2.4 對比兩組的發病部位 PAD組腦干發病率為22.47%，高于LAA組的15.21%，但差異無統計學意義(χ2=1.624，P=0.202)；PAD組基底節區發病率為26.34%，高于LAA組的24.11%，但差異無統計學意義(χ2=0.106，P=0.744)；PAD組側腦室旁發病率為52.27%，顯著高于LAA組的21.43%，差異有統計學意義(χ2=20.731，P<0.01)；PAD組的皮層、小腦和分水嶺的發病率為0，顯著低于LAA組，差異有統計學意義(P<0.01)，見表4。

表3 兩組起病3個月mRS評分分布情況[n(%)]

表4 對比兩組的發病部位[n(%)]

3 討 論

一般資料對比的結果表示LAA型腦梗死患者存在吸煙史和飲酒史的比例明顯大于PAD型腦梗死患者的比例，提供了吸煙飲酒促進動脈粥樣硬化斑塊形成和發展的證據，突出了飲酒、抽煙對腦梗死二級預防的重要性。PAD型腦梗死的不明傳統因素比例高于LAA型腦梗死，說明PAD型腦梗死有其他潛伏危險因素及發病機制[7]。PAD組有TIA史的比例為0，顯著低于LAA組的15.72%，差異有統計學意義(P<0.01)，推測與斑塊穩定性相關。LAA型常累及大動脈，斑塊不穩定，易引起栓子的脫落，出現血管反復通暢和梗死，導致TIA發生[8]。而PAD型腦梗死常累及終末動脈，斑塊較穩定，無栓塞脫落，病情不易反復。

PAD組的入院NIHSS評分低于LAA組，差異無統計學意義(P=0.621)；PAD組的出院NIHSS評分低于LAA組，差異無統計學意義(P=0.805)。出入院的NIHSS評分差距不大，可能與入選患者病灶較小有關，病情相對較輕。PAD組出現PMD顯著高于LAA組，差異有統計學意義(P=0.004)，根據病情的演變，PMD多表現為逐漸進展性的機體肌肉減退，病情逐漸進展為意識模糊和失語，甚至進展為完全性癱瘓，但不影響生命[9]。分析PMD差異原因：(1)PAD側支循環差：因動脈閉塞而引起動力學障礙，進而導致腦梗死和側支代償循環的建立。由于阻塞部位的差異，大腦前后動脈代償性流速增快不一致。其中主動脈最明顯，原因為皮層支阻塞代償能力較弱。PAD為終末動脈，特點為管徑小，流速快，不易與大腦前后動脈吻合[10]，故深層PAD阻塞幾乎無代償能力；(2)細小栓塞形成：細小栓塞的主要游走路線為軟腦膜血管側支，并不能引起梗死，當栓塞量多時才可導致PAD型腦梗死，所以細小栓塞數量增多為促進PMD發生的原因之一[11]；(3)由小血管本身病變而引起穿支小動脈的分支阻塞；(4)軟腦膜側支循環的變異。由以上實驗分析所得，PMD在PAD型中占有大比例，為PAD型腦梗死一大特點。PAD組mRS評分為0～2分的比例為86.36%，3～5分為13.64%，LAA組mRS評分為0～2分的比例為76.79%，3～5分為23.21%，差異無統計學意義(P=0.101)。隨訪中發現患者出院后大多都遵從醫囑并按時服藥，建立二級預防、普及健康講座和完善城市醫療體系對降低患者發生腦梗死有極大的作用，能大大降低患者的致殘率和復發率[11]。

對比兩組的發病部位，PAD組腦干發病率高于LAA組，PAD組基底節區發病率高于LAA組，但差異無統計學意義(P>0.05)；PAD組側腦室旁發病率為52.27%，顯著高于LAA組的21.43%，差異有統計學意義(P<0.01)；PAD組的皮層、小腦和分水嶺的發病率為0，顯著低于LAA組，差異有統計學意義(P<0.01)。故此可得，PAD型最多發于側腦室旁，緊接著為基底節區、腦干區等。而LAA型最多發于基底節區、其次為側腦室旁和腦干區，有明顯差異。另外還可得出側腦室旁孤立病灶為PMD預測因素。

國內相關研究得出，PAD型的潛在不明因素多于LAA型，但PAD型的TIA病史較少，而且治療后斑塊更為穩定[12]。同時對比兩組的NIHSS評分可得，入院、出院評分之差均不高于5分，猜測與治療早、病灶小有關。急性期的PAD型PMD發病率最高，可導致患者的肌力衰退甚至癱瘓，影響語言中樞。當前PAD型腦梗死的發病機制有兩種猜測，一種是PAD粥樣硬化，另一種為無癥狀性腔隙性梗死和腦白質疏松的PAD終末小動脈玻璃樣變[13]。高血壓、糖尿病、冠心病等對LAA腦梗死均有嚴重影響，能損傷血管內皮細胞，影響脂肪代謝，造成血管向心性狹窄，堵塞后容易引發粥樣硬化斑塊破裂，當血栓脫落則引發腦梗死。日常生活應盡量避免吸煙及飲酒，其中吸煙為心腦血管疾病的獨立因素[14]。

綜上所述，PAD的發病部位較LAA類型更為深層，且多發于側腦室旁，不累及其他皮層。同時PMD占PAD型腦梗死很大比例，而有TIA史患者所占比例較少。雖然急性期PAD型腦梗死中無法阻止PMD的發生，但神經功能預后比較好[15]。

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武漢大學中南醫院國家臨床護理重點專科科研項目(H201422)。 作者簡介：周錦霞(1980-)，主治醫師，碩士，主要從事腦血管疾病研究。△

，E-mail:zhgqkyx@163.com。

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