幾則生物學教學問題釋疑

鄧過房

(廣東省中山紀念中學 528454)

1 紡錘絲和星射線在本質上是一回事嗎

組成紡錘體的絲狀結構稱為紡錘絲，各種紡錘絲都由微管蛋白組成。紡錘絲有4種：連續絲、染色體絲(即牽引絲)、中間絲和星體絲(即星射線)。連續絲是指由一極與另一極相連的紡錘絲；染色體絲是指從著絲點相連于一個極的紡錘絲；中間絲不與兩極相連，也不與著絲點相連，是在后期于兩組染色體之間出現的紡錘絲；星射線由兩極的中心體射出。動、植物細胞共有的紡錘絲是染色體絲和連續絲，動物細胞特有的是中間絲和星體絲(星射線)。

2 吞噬細胞是如何識別病原體的

關于吞噬現象的描述，最早見于1893年出版的俄國生物學家 Metchnikoff 的著作《Comparative Pathology of Inflammation》中 ，書中詳細敘述了作者發現的吞噬細胞吞噬病原體的現象，并提出吞噬細胞分小吞噬細胞和巨噬細胞兩類[1]。20 世紀 90 年代，美國生物學家 Charlie Janeway 提出“模式識別理論”，推測吞噬細胞是通過其細胞膜上的“模式識別受體(PRR)”去識別病原體的“病原相關分子模式(PAMP) ”[2]。簡言之，吞噬細胞依靠其細胞膜上的“受體”去識別(結合)病原體的某分子結構，進而啟動吞噬活動。一方面，吞噬細胞的一種受體可識別結合多種病原體(因為受體所識別的分子結構是多種病原體所共有的分子結構)；另一方面，多種受體可識別一種病原體(因為一種病原體常具有多個可被不同受體識別的分子結構)。所以， 機體清除侵入的病原體(以病原菌為例)的過程應包括:吞噬細胞和病原菌接觸、識別并結合、吞入病原菌、殺死并分解病原菌等階段。而機體自身的正常細胞因不具有病原體所具有的上述分子結構， 所以吞噬細胞不會吞噬機體自身正常的細胞[3]。

3 為什么DNA片段只有一條鏈可轉錄

DNA之所以能轉錄取決于：①特異的轉錄起點；②轉錄的方向；③轉錄開始后按堿基互補配對原則準確地轉錄；④特異終止部位等。

首先，轉錄起始的關鍵是RNA聚合酶與啟動子的相互作用。啟動子是指一段位于結構基因上游區、指導RNA聚合酶與模板的正確結合、活化RNA聚合酶并確保轉錄準確而有效起始的DNA序列。啟動子的結構會影響它與RNA聚合酶的親和力，因此也決定RNA聚合酶對它的選擇與結合。由此決定轉錄起始的位點[4]。其次，RNA聚合酶同DNA聚合酶一樣，只能催化單核苷酸連接到帶游離3′-OH的多核苷酸鏈上，即RNA合成時只能以5′→3′的方向合成互補于DNA模板鏈的RNA鏈。這就決定了轉錄的方向。正是由于這種“位點”和“方向”，共同決定了DNA的哪條鏈將被轉錄，而不是DNA的兩條鏈同時都可轉錄(當然也有個別例外的情況，如細菌中的質粒DNA的雙鏈能同時在同一區域進行轉錄)。

事實上，沿著一條DNA分子的堿基對順序，排列著許多的基因，每個基因都有一個啟動子，規定了轉錄線以及終止子。然而，基因又是斷裂的，相鄰的基因并不完全連續排列在一條轉錄線上，而且DNA的兩條鏈具有相反的化學極性。因此，相鄰基因的轉錄線可以從DNA雙螺旋的一條鏈，轉換到另一條互補鏈上，當這種轉換出現時，DNA的轉錄方向必須倒轉過來。

4 哺乳動物成熟紅細胞衰老后死亡的方式是什么

早期認為絕大部分衰老紅細胞在脾臟及肝臟的網狀內皮系統中被吞噬細胞吞噬， 進而被破壞分解，即衰老紅細胞的死亡屬于一種免疫清除，與凋亡基因無關；后期觀點認為衰老紅細胞先在內源或外源凋亡因子的誘導下，凋亡基因表達，形成凋亡小體(膜表面有特異信號分子)， 最后誘發免疫吞噬。

目前，關于衰老紅細胞的凋亡途徑還未有定論。但從分子水平分析，哺乳動物成熟紅細胞中存在部分與凋亡有關的關鍵蛋白(如 caspase-3、 caspase-8、 Bcl-2 家族蛋白)；卻缺乏線粒體起始內源途徑的其他成分(如 caspase-9、 細胞色素c)；衰老紅細胞膜表面還可能缺乏相應的死亡受體。從細胞水平來分析細胞的形態變化， 除了沒有凋亡時出現的染色質、細胞器變化外，衰老紅細胞其余形態特征(細胞膜皺縮、形成凋亡小體、凋亡信號外顯、被吞噬細胞吞噬)均與一般細胞凋亡相同[5]。雖然成熟紅細胞沒有細胞核、線粒體、內質網、核糖體等細胞器，但其細胞質早期儲備的RNAs和蛋白質， 可能在其衰老后調控凋亡信號通路。即衰老紅細胞的死亡是一種特殊形式的凋亡。

5 秋水仙素是如何阻止細胞不分裂的

構成紡錘絲的微管蛋白分α微管蛋白和β微管蛋白兩種, 兩者彼此間具有很強的親和力，常呈二聚體形式存在。其中β微管蛋白肽鏈中第201位為半胱氨酸，為秋水仙素結合部位。一旦被秋水仙素結合后，微管不僅不能繼續聚合，還會引起原有微管解聚。故秋水仙素起到干擾微管裝配，最終破壞紡錘體形成和終止細胞分裂的作用。用秋水仙素處理分裂的細胞，紡錘體被破壞，細胞不能一分為二，但是兩條姐妹染色單體卻照樣分開。這是因為秋水仙素雖然破壞細胞中微管的組裝，阻止紡錘體的正常生成，使細胞分裂失去動力來源，但并不影響DNA完成復制，使染色體數加倍。

6 高爾基體能合成纖維素嗎

植物的細胞壁中纖維素的含量很高，構成植物細胞典型初生壁的過程涉及數百種酶。除少數酶共價結合在細胞壁上外，多數酶都存在于內質網和高爾基體中。但其中一個例外是多數植物細胞的纖維素是由細胞膜外側的纖維素合成酶合成的[4]，即纖維素的合成是在細胞質膜上的蛋白復合體——終端復合體上合成的。蛋白復合體上包含多個纖維素合成酶單位。在合成的過程中，多個纖維素合成酶共同參與，還有其他的一些酶起輔助作用。主要的過程是：纖維素合成酶將葡萄糖供體上的葡萄糖基加到葡萄糖鏈上，催化合成β(1-4)連接的D-葡聚糖。用于合成的葡萄糖供體來源于蔗糖的UDPG(尿苷二磷酸葡萄糖)。UDPG是葡萄糖的活化形式，由蔗糖合酶將蔗糖中的葡萄糖轉化為UDPG，然后加在纖維素鏈上。纖維素合成酶中的糖基轉移酶有兩個催化位點，纖維素鏈在延伸時每次都加入兩個葡萄糖基，因此纖維素總是以二聚糖為重復單位[6]。至于細胞壁基質中的其他多糖物質則是在高爾基體中合成的，合成后以外排小泡形式運輸到質膜，然后排出細胞進入細胞壁。