鹽酸貝那普利聯合螺內酯治療糖尿病心臟病心力衰竭的療效分析

李學敏

鹽酸貝那普利聯合螺內酯治療糖尿病心臟病心力衰竭的療效分析

李學敏

目的 觀察鹽酸貝那普利和小劑量螺內酯治療糖尿病心臟病心力衰竭的臨床療效。方法 選取本院2015年3月—2017年5月收治的DC伴有心力衰竭癥狀患者52例作為研究對象。將其隨機分為兩組。觀察組（26例）采取鹽酸貝那普利聯合小劑量螺內酯治療，對照組（26例）采取強心、利尿、抗心衰等處理，對比兩組患者的療效。結果 觀察組患者EF、CO、SV上升幅度，LVESD、LVEDD下降幅度均高于對照組，差異均具有統計學意義（P＜0.05）。結論 DC心力衰竭患者實施鹽酸貝那普利和小劑量螺內酯治療效果確切，可改善心功能。

糖尿病心臟病；心力衰竭；鹽酸貝那普利；螺內酯；療效

糖尿病心臟病（diabetic cardiopathy，DC）屬臨床中糖尿病患者較為多發的并發癥之一，可導致患者心臟收縮或舒張功能性障礙，進而造成心臟組織器質性病變，誘發心力衰竭癥狀[1]。而現代診斷DC病理機制深入研究發現，DC所誘發的心力衰竭癥狀亦同糖尿病患者自身神經內分泌系統病理改變所誘發的激素紊亂以及血流動力異常變化有著密切關系[2]。近幾年國內臨床醫療針對DC所引起的心力衰竭癥狀的治療也提出了對上述關聯因素進行控制，即調節血流動力，抑制神經系統過度性刺激來防控心力衰竭。為此本文選取本院2015年3月—2017年5月收治的糖尿病心臟病伴有心力衰竭癥狀患者資料，采取鹽酸貝那普利和小劑量螺內酯治療，探析該治療方式的臨床應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2015年3月—2017年5月收治的DC伴有心力衰竭癥狀患者52例作為研究對象。全部患者均檢查確診，符合糖尿病心臟病診斷標準[3]，證實屬心力衰竭，并參考紐約心臟病學會（NYHA）制定的心功能分級，19例Ⅱ級，21例Ⅲ級，12例Ⅳ級。采取數字標號隨機分組。觀察組26例，年齡61～75歲，平均年齡（70.39±2.09）歲，男性11例，女性15例；對照組26例，年齡61～76歲，平均年齡（71.01±1.95）歲，男性12例，女性14例。兩組患者基礎病例資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組采取強心、利尿、抗心衰等處理，結合患者心力衰竭情況應用β1受體阻滯劑。觀察組選擇鹽酸貝那普利（洛汀新），諾華制藥（北京）公司生產，國藥準字H20030514，初始口服用藥2.5 mg/次，每日用藥1次，并持續觀察患者血壓變化，若血壓未得到緩解可酌情增加劑量至5.0 mg/次，選擇螺內酯片，正大豐海制藥（江蘇）公司生產，國藥準字H32020077，小劑量持續用藥，每日口服20 mg，均持續用藥8周。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療前與治療8周后LVESD、LVEDD、EF、CO、SV等指標變化情況。

1.4 統計學方法

采用SPSS 19.0軟件對數據進行分析處理，計量資料以（均數±標準差）表示，采用 t檢驗；計數資料以率表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

觀察組患者治療前SV為（55.94±10.28）ml，CO為（3.94±0.55）L/min，EF為（52.12±5.43）%，LVEDD為（66.15±5.28）mm，LVESD為（48.56±4.87）mm，治療8周后，SV上升至（70.86±9.95）ml，CO上升至（5.41±0.66）L/ min，EF上升至（65.25±5.84）%，LVEDD下降為（55.17±3.88）mm，LVESD下降為（37.61±3.47）mm。

對照組患者治療前SV為（56.24±10.11）ml，CO為（3.77± 0.51）L/min，EF為（52.52±5.18）%，LVEDD為（67.05±5.13）mm，LVESD為（49.08±4.72）mm，治療8周后SV上升至（63.98±9.02）ml，CO上升至（4.41±0.63）L/min，EF上升至（57.33±5.26）%，LVEDD下降為（60.23±3.91）mm，LVESD下降為（44.29±4.03）mm。

兩組患者EF、CO、SV治療后均提高，LVESD、LVEDD均降低，與治療前相比，差異均具有統計學意義（P＜0.05）；其中，觀察組患者治療后EF、CO、SV上升幅度，LVESD、LVEDD下降幅度均高于對照組，差異均具有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

DC所誘發的心力衰竭屬糖尿病心臟病發展的終末階段，其病理癥狀表現為心功能異常降低，心室發生器質性重塑病變[4]。當前臨床研究發現，DC心力衰竭主要受RAAS與SNS系統刺激，造成神經內分泌紊亂進而誘發心力衰竭。對此當前臨床醫療建議通過抑制神經系統過度性刺激改善心力衰竭癥狀[5-6]。

鹽酸貝那普利屬臨床常用的血管緊張素轉換酶抑制劑，能夠抑制RAAS應激刺激，緩解機體心臟負荷，改善外周血運阻力，并調整心室的重塑，抑制緩激膚降解，改善心肌能量代謝[7]。臨床研究發現，DC心力衰竭病情進展過程，醛固酮屬始動因子；其螺內酯則是醛固酮（ALD）受體阻滯劑，能阻止醛固酮-受體復合物的形成，緩解心肌纖維化，最大程度減少醛固酮對心力衰竭所產生的損害，提高患者心肌血運循環[8-9]。本次研究中，針對糖尿病心臟病患者心功能狀態，給予鹽酸貝那普利、螺內酯合用，其結果證實，DC心力衰竭患者用藥后LVESD、LVEDD、EF、CO、SV各項指標均明顯改善，并考慮糖尿病患者生理耐受情況，實施小劑量持續用藥，有效避免了β-受體阻滯劑對DC患者的副作用反應，且鹽酸貝那普利、螺內酯聯合治療效果明顯優于常規治療方式，表明DC心力衰竭患者實施鹽酸貝那普利和小劑量螺內酯治療效果確切，改善心功能，調控心室重構，緩解癥狀，用藥安全性高。

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Eff i cacy of Benazepril Hydrochloridec Combined With Spironolactone in the Treatment of Diabetic Cardiopathy Combined With Heart Failure

LI Xuemin Department of Internal Medicine, Cao County Publicly-FundedHospital, Heze Shandong 274400, China

Objective To investigate the clinical effect of benazepril hydrochloridec and small dose spironolactone in the treatment of heart failure and diabetic cardiopathy. Methods A total of 52 patients with DC accompanied with heart failure in our hospital from March 2015 to May 2017 were selected as the study subjects. They were randomly divided into two groups. The observation group (26 cases) was treated with benazepril hydrochloridec combined with small dose spironolactone. The controlgroup (26 cases) was treated with cardiac, diuretic and anti heart failure, and the curative effects of the two groups were compared. Results The rising range of EF, CO, SV and LVESD and LVEDD in the observation group were higher than that in the control group, the difference was statistically significant (P ＜ 0.05). Conclusion The effect of benazepam and small dose of spironolactone in the treatment of patients with DC heart failure is accurate and can improve the cardiac function.

diabetic cardiopathy; heart failure; benapril hydrochloride; spironolactone; the curative effect

R541

A

1674-9316（2017）19-0095-02

10.3969/j.issn.1674-9316.2017.19.048

山東省菏澤市曹縣公費醫院內科，山東 菏澤 274400