張燕妮,牟紅梅
(安康市婦幼保健院,陜西 安康 725000)
新生兒窒息126例臨床分析
張燕妮,牟紅梅
(安康市婦幼保健院,陜西 安康 725000)
目的 通過對126例窒息新生兒臨床分析,探討其影響因素及其并發癥,為制定新生兒窒息的預防和處理提供科學依據。方法 選取2012年1月至2014年12月安康市婦幼保健院產科出生的126例新生兒窒息住院患兒的臨床資料進行回顧性分析。結果 連續3年新生兒窒息發生率差異均無統計學意義(χ2值分別為0.21、0.23、0.90,均P>0.05);新生兒窒息發生圍產因素主要為胎兒宮內窘迫、低出生體重兒、羊水污染、早產、胎膜早破,所占比例分別為31.75%、29.36%、22.22%、22.22%、21.43%;新生兒窒息并發癥主要包括吸入性肺炎、新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)、黃疸、顱內出血、低鈉血癥、低鈣血癥、心肌損害、消化道出血,分別占86.51%、77.77%、68.25%、53.97%、45.24%、31.75%、30.95%、11.11%。結論 新生兒窒息關鍵在于預防,加強產前監測,及時了解有無胎兒宮內窘迫的發生,監測有異常者及時采取有效措施,加強產兒科合作,分娩時實施新法新生兒復蘇,在窒息新生兒處理上清理呼吸道是關鍵,在復蘇后處理上早期要維持內環境穩定,減少腦損害及心肌損害。
新生兒窒息;胎兒宮內窘迫;新生兒窒息并發癥;預防
新生兒窒息是指由于產前、產時或產后的各種病因,引起胎兒缺氧而發生宮內窘迫或娩出時呼吸循環系統發生障礙,導致新生兒在生后1分鐘內無自主呼吸或無法建立規律呼吸,從而出現高碳酸血癥、低氧血癥和酸中毒為主要病理癥狀的疾病[1]。新生兒窒息是導致新生兒死亡的重要原因,也是導致小兒腦癱及后期學習障礙、感覺系統失調等發育行為疾病的主要原因之一[2]。本研究通過對126例新生兒窒息患者的臨床資料進行回顧性分析,探討導致新生兒窒息的圍產因素,以及新生兒窒息并發癥的發生,并提出針對性的預防措施。
1.1一般資料
2012年1月至2014年12月安康市婦幼保健院產科共分娩新生兒10 364例,發生新生兒窒息患者126例,發生率1.22%,其中輕度窒息患者112例,占88.89%,重度窒息患者14例,占11.11%。
1.2方法
新生兒窒息診斷標準:生后1分鐘內的Apgar評分,0~3分為重度,4~7分為輕度,其生后1分鐘評分8分以上,而數分鐘又降到7分以下者亦屬于窒息[3]。采用回顧性資料分析方法,對新生兒窒息相關圍產因素(宮內窘迫、羊水污染、胎膜早破、羊水過少、臍帶因素、妊高癥、前置胎盤、宮縮乏力、胎頭吸引、早產、低出生體重)及窒息后并發癥進行分析。
1.3統計學方法
采用SPSS 10.0統計學軟件處理數據,計數資料組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 2012至2014年新生兒窒息發生情況
2012年1月至2014年12月連續3年產科出生新生兒窒息患者發生率分別為1.22%、1.34%、1.09%,差異均無統計學意義(均P>0.05),其中重度窒息例數少于輕度窒息者,見表1。
2.2不同胎齡、體重與新生兒窒息的關系
在126例新生兒窒息患者中,胎齡(周)及出生體重與新生兒窒息發生相關,差異具有統計學意義(均P<0.05),其中以足月兒(37~<42周)及正常體重兒(2.5~<4.0kg)發生窒息者最多,分別占73.01%、65.08%,見表2。
表1 2012至2014年窒息發生情況[n(%)]
Table 1 The occurrence of asphyxia in 3 years[n(%)]

年度出生人數(n) 窒息情況 輕度重度合計χ2P2012337436(1.07)5(0.15)41(1.22)0.21a0.652013350742(1.20)5(0.14)47(1.34)0.23b0.632014348334(0.98)4(0.11)38(1.09)0.90c0.34
注:a表示2012年與2013年比較,b表示2012年與2014年比較,c表示2013年與2014年比較。

表2 不同胎齡、體重與窒息的關系[n(%)]
2.3新生兒窒息與圍產因素的關系
在影響新生兒窒息的圍產因素中,胎兒宮內窘迫發生窒息者最多,占31.75%,其次是低出生體重兒占29.36%,羊水污染和早產各占22.22%,胎膜早破占21.43%。而臍帶因素、妊高癥、宮縮乏力、胎頭吸引、羊水過少及前置胎盤在新生兒窒息中所占比例相對較少,見表3。
2.4新生兒窒息與窒息后并發癥的關系
窒息后并發癥以吸入性肺炎為最常見,占86.51%(109/126),其中重度窒息患者14例均發生吸入性肺炎;其次是新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE),占77.77%(98/126),其中重度窒息者中有12例發生HIE;黃疸占68.25%(86/126),顱內出血、低鈉血癥、低鈣血癥、心肌損害、消化道出血,分別占53.97%(68/126)、45.24%(57/126)、31.75%(40/126)、30.95%(39/126)、11.11%(14/126),見表4。
表3 窒息與圍產因素的關系[n(%)]

Table 3 Relationship between asphyxia and perinatal factors[n(%)]

表4 窒息與窒息后并發癥的關系[n=126,n(%)]
3.1新生兒窒息發生率分析
新生兒窒息是新生兒最主要的死亡原因,其中大部分與圍產因素相關,胎兒發生宮內窘迫,分娩后延續可導致新生兒窒息,也是生后遠期產生智力低下、腦性癱瘓、癲癇等神經系統后遺癥的主要原因[4]。目前我國新生兒窒息患者發生率高達4.7%~8.9%[5]。在國外每年約有1‰~3‰胎兒在出生時經歷缺氧的過程,而每年約有120萬人死于缺氧和窒息,約占新生兒死亡率的29%[6]。本研究2012年至2014年3年間新生兒窒息發生率分別為1.22%、1.34%、1.09%,明顯低于國內平均發生率,這與本院自2006年以來一直實行產兒科合作,實施新法新生兒復蘇技術有很大關系。
3.2新生兒窒息原因分析
新生兒窒息屬于產科常見病癥,新生兒窒息的原因較多,能夠造成新生兒血氧濃度低的因素均可造成窒息。本研究結果表明,胎兒宮內窘迫、低出生體重兒、羊水污染、早產及胎膜早破均是引發新生兒窒息的主要因素。其中胎兒宮內窘迫所占比例最大,這與黨劍[7]研究結果不一致。臍帶因素、胎位異常、產程異常、妊娠合并癥均可影響胎盤血液循環,使胎兒宮內缺氧缺血,引起胎兒宮內窘迫,胎兒宮內窘迫引發羊水污染,繼而引起新生兒胎糞吸入綜合癥,加重胎兒窘迫,新生兒窒息是胎兒宮內窘迫的延續。有研究表明,診斷胎兒窘迫30分鐘以后結束分娩的新生兒重度窒息發生百分率比診斷其30分鐘以內結束分娩增加1倍以上,因此,胎兒窘迫一旦診斷,在糾正缺氧的同時盡快結束分娩[8]。而低出生體重兒及早產所造成的新生兒窒息所占比率相對較高,這可能是早產及低出生體重兒,各個臟器發育不全,肺泡數量少,肺組織發育不良,肺表面活性物質不足,呼吸困難而導致新生兒窒息,要降低新生兒窒息的發生,就要預防早產及宮內發育遲緩的發生,對難免早產及已發生宮內生長發育遲緩患者,要充分做好新生兒搶救的準備,提高新生兒搶救成功率,降低新生兒窒息的發生率。
3.3新生兒窒息并發癥分析
新生兒窒息后并發癥以吸入性肺炎最常見,占86.51%,其中重度窒息者14例均發生吸入性肺炎,故防止胎兒宮內窘迫以及及時有效的清理呼吸道是關鍵。其次為HIE,占窒息總數比例為77.77%,且重度窒息者中有12例發生,究其原因,一方面考慮與缺血缺氧所致腦組織損害有關,另一方面考慮與我們診斷過寬有關,故在以后診斷中要嚴格規范使用HIE診斷標準,并對窒息患兒及時做好內環境穩定防止腦損害。再者就是黃疸,一方面考慮是窒息缺氧缺血導致肝細胞損傷,影響膽紅素在肝臟的代謝,另一方面可能與新生兒生理性黃疸有關,故在臨床中也應積極監測黃疸,及時干預,避免高膽紅素血癥對中樞神經系統的損害。低鈉血癥占本組新生兒窒息電解質紊亂第一位,為45.24%,一方面窒息缺氧時血壓降低,可激活左心房壁的壓力感受器,引起抗利尿激素分泌增加,發生稀釋性低鈉血癥;另一方面窒息導致循環不良,引起細胞受損鈉鈉泵失調造成鈉內流;醫源性低鈉也是其中重要因素之一,如利尿脫水劑的使用,而未適當補鈉;再者與窒息兒早期進食少也有關[8-9]。故低鈉血癥的治療上,需在積極改善缺氧,維持有效循環,維持心腦腎重要臟器功能基礎上,適當補鈉,對抗利尿激素分泌異常者,要限制水的攝入量。低鈣血癥占本組新生兒窒息電解質紊亂第二位,為31.75%,低鈣血癥原因可能為窒息導致缺氧缺血,進一步引起缺氧缺血性損傷而致平衡紊亂,機理主要與鈣內流有關[10]。缺氧缺血時由于損傷了細胞膜,引起通透性改變,加上ATP合成減少,供能不足,鈣泵活性下降,導致內流,使血鈣降低,另一方面,嚴重缺氧可抑制甲狀旁腺功能,使血鈣在體內異常運轉,也造成血鈣下降。細胞內鈣急劇增加導致細胞水平一系列病理損傷,導致細胞死亡。故臨床上不能盲目補鈣,以免造成醫源性鈣內流。由于新生兒正常血鉀較高,本組未發現高鉀血癥者,髙鈉血癥也少見。新生兒窒息電解質紊亂的發生在性別上無差別,年齡上以2~3天多見。處理上主要防治窒息及其并發癥,積極防治低鈉、低鈣。
綜上所述,加強產前監測,及時處理胎兒宮內窘迫,加強產兒科合作,實施新法復蘇,積極防治新生兒窒息;在窒息新生兒處理上要維持內環境穩定,減少并發癥,從而預防和降低新生兒死亡率,減少病殘兒發生率,提高人口素質。
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[專業責任編輯:艾 婷]
Clinical analysis of 126 neonatal asphyxia cases
ZHANG Yan-ni, MOU Hong-mei
(Ankang Maternal and Child Health Institute, Shaanxi Ankang 725000, China)
Objective To explore the influencing factors and complications of asphyxia neonates by conducting clinical analysis of 126 cases of asphyxia, so as to provide reliable evidence for prevention and treatment of neonatal asphyxia. Methods Retrospective analysis was conducted on clinical data of 126 cases of neonatal asphyxia hospitalized in Ankang Maternal and Child Health Institute from January 2012 to December 2014. Results There was no significant difference in the incidence of neonatal asphyxia in department of obstetrics in the institute among three years (χ2value was 0.21, 0.23 and 0.90, respectively, allP>0.05). Fetal intrauterine distress, low birth weight, amniotic fluid pollution, premature delivery and premature rupture of membranes were the main factors of the occurrence of neonatal asphyxia, and they accounted for 31.75%, 29.36%, 22.22%, 22.22% and 21.43%, respectively. Neonatal asphyxia complications included aspiration pneumonia, hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE), jaundice, intracranial hemorrhage, hyponatremia, hypocalcemia, myocardial damage and gastrointestinal bleeding, accounting for 86.51%, 77.77%, 68.25%, 53.97%, 45.24%, 31.75%, 30.95% and 11.11%, respectively. Conclusion Prevention is the key. Great efforts should be attached to strengthen prenatal monitoring and understand the possibility of occurrence of fetal distress timely. Effective measures need to be taken in time for abnormality, and cooperation between department of obstetrics and pediatrics should be strengthened. New recovery technology of neonatal asphyxia is critical. The key in treatment of neonatal asphyxia is to clean the upper respiratory tract. After consciousness stability of internal environment should be maintained early to reduce brain and myocardium damage.
neonatal asphyxia; intrauterine fetal distress; neonatal asphyxia complications; prevention
2016-01-04
張燕妮(1972-),女,副主任醫師,主要從事新生兒復蘇的研究。
10.3969/j.issn.1673-5293.2016.11.025
R722.12
A
1673-5293(2016)11-1370-03