劉 蘭
(遼寧省丹東市婦女兒童醫(yī)院兒內(nèi)科,遼寧 丹東 118002)
前列地爾脂肪乳劑在體外循環(huán)中對小兒心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用
劉 蘭
(遼寧省丹東市婦女兒童醫(yī)院兒內(nèi)科,遼寧 丹東 118002)
目的 探究前列地爾脂肪乳劑(Lipo-PGE1)在體外循環(huán)中對小兒心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。方法 選取我院收治的房室間隔缺損患兒共98例,收治年限均在2013年1月至2014年7月,將98例患兒隨機(jī)分成兩組,每組各有49例。觀察組在麻醉誘導(dǎo)后,用微量泵泵入Lipo-PGE1直到體外循環(huán)結(jié)束;對照組泵入同等劑量的生理鹽水。開放升主動(dòng)脈2 h后,測定兩組患兒的肌鈣蛋白Ⅰ等指標(biāo)。結(jié)果 觀察組患兒的肌酸激酶、乳酸脫氫酶以及肌鈣蛋白Ⅰ均明顯低于對照組患兒(P<0.05)。結(jié)論 在體外循環(huán)過程中,前列地爾脂肪乳劑對小兒心肌缺血再灌注損傷具有一定的保護(hù)作用。
前列地爾脂肪乳劑;心肌缺血;體外循環(huán)
心肌缺血再灌注損傷,在體外循環(huán)心臟手術(shù)中會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的心肌損害。鈣超載、中性粒細(xì)胞和血管細(xì)胞的凋亡,均會(huì)參與缺血再灌注損傷。隨著社會(huì)和醫(yī)學(xué)的不斷進(jìn)步,如何防范缺血再灌注損傷已經(jīng)成為了一個(gè)熱點(diǎn)[1]。本次研究選取我院收治的房室間隔缺損患兒共98例,探究前列地爾脂肪乳劑在體外循環(huán)中對小兒心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。
1.1 基線資料:選取我院收治的房室間隔缺損患兒共98例,收治年限均在2013年1月至2014年7月,將98例患兒隨機(jī)分成兩組,每組各有49例。對照組:該組共29例男性患兒,20例女性患兒,年齡跨度為0.50~3歲,平均年齡為(1.56±0.21)歲。觀察組:該組共28例男性患兒,21例女性患兒,年齡跨度為0.52~2.98歲,平均年齡為(1.57±0.20)歲。兩組房室間隔缺損患兒的性別分布以及平均年齡等基線資料,通過統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS16.0進(jìn)行計(jì)算,能判定無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(即P>0.05)。
1.2 方法:使用6~8 mg/kg氯胺酮、0.10~0.20 mg/kg維庫溴銨以及4~6 μg/kg的芬太尼進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)。維持麻醉則需泵入4 mg/(kg?h)丙泊酚,吸入0.50~0.80 mg的七氟醚。
手術(shù)方式:切口定于胸部正中,將胸骨鋸開,進(jìn)入心包腔之后進(jìn)行肝素化,當(dāng)激活全血凝固時(shí)間超過7分30秒后,開始體外循環(huán)。使用德國進(jìn)口體外循環(huán)機(jī)進(jìn)行全身淺低溫循環(huán)。預(yù)充原則為:膠∶晶=2∶1,紅細(xì)胞比容在25%~30%,80 g/L轉(zhuǎn)中血紅蛋白。間斷,將1∶4的晶血灌注停搏液順行灌注。首次灌注量為15 mL/kg。術(shù)中將患兒的血壓維持在50~80 mm Hg,對血?dú)膺M(jìn)行監(jiān)測,并且維持水電解質(zhì)的平衡[2]。
觀察組:將10μg前列地爾脂肪乳劑溶入50 mL生理鹽水中,觀察組房室間隔缺損患兒在麻醉誘導(dǎo)結(jié)束后,以5 ng/(kg?min)的速度的將前列地爾脂肪乳劑由中心泵入,直到體外循環(huán)結(jié)束,不使用其他心肌保護(hù)藥物[3]。對照組:對照組房室間隔缺損患兒在麻醉誘導(dǎo)之后,泵入等量的生理鹽水,不使用其他心肌保護(hù)藥物。
1.3 評價(jià)指標(biāo):對兩組房室間隔缺損患兒的肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)以及肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)對比。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:兩組房室間隔缺損患兒的對比數(shù)據(jù),均需接受統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS16.0的計(jì)算,均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差用以表示肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)以及肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)等計(jì)量資料,組間通過t檢驗(yàn)對比,當(dāng)有P<0.05時(shí),可確認(rèn)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
開放升主動(dòng)脈2 h后,觀察組房室間隔缺損患兒的肌酸激酶為(851.76±226.78)U/L,乳酸脫氫酶為(396.38±100.12)U/L,肌鈣蛋白Ⅰ為(0.51±0.33)μg/L;對照組房室間隔缺損患兒的肌酸激酶為(1075.38±354.68)U/L,乳酸脫氫酶為(511.56±147.39)U/L,肌鈣蛋白Ⅰ為(0.88±0.56)Ug/L;由此可見,觀察組患兒的肌酸激酶、乳酸脫氫酶以及肌鈣蛋白Ⅰ均明顯低于對照組患兒(P<0.05)。
心肌缺血再灌注損傷,指的是人體器官在出現(xiàn)缺血情況的一段時(shí)間后,重新獲得了血流灌注,但是缺血的器官并沒有恢復(fù)以往的結(jié)構(gòu)和功能,反而出現(xiàn)了比恢復(fù)之前更加嚴(yán)重的損傷[4]。
現(xiàn)今臨床上的心臟手術(shù)患者日趨低齡化,許多先天性心臟病患兒在出生不久后就要進(jìn)行心臟矯治手術(shù)。由于患兒的心肌結(jié)構(gòu)以及對缺血再灌注損傷的耐受性和成人存在巨大差異,其心肌保護(hù)也具有相應(yīng)的獨(dú)特性。雖然體外循環(huán)的技術(shù)在不斷發(fā)展,但是術(shù)后的心肌損傷卻難以避免[5]。
大豆油的軟磷脂經(jīng)過乳化后可得到脂微球載體,將PGE1封入直徑<0.20 μm的脂微球載體中便可以得到前列地爾脂肪乳劑這種新型制劑。它不僅具有持續(xù)性和高效性的特點(diǎn),而且不良反應(yīng)很低,具有保護(hù)心肌,對抗缺血再灌注的效果[6]。
肌鈣蛋白是由三種功能不同的亞單位所組成的復(fù)合物,可以有效調(diào)節(jié)心肌運(yùn)動(dòng)。其中肌鈣蛋白Ⅰ只存在于心肌中,與骨骼肌不存在交叉反應(yīng)。在反應(yīng)心肌損傷方面具有高靈敏性。乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶,存在于組織細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)當(dāng)中。心肌細(xì)胞乳酸脫氫酶的活性要比血清高得多。當(dāng)心肌組織出現(xiàn)壞死現(xiàn)象時(shí),血漿中的乳酸脫氫酶就會(huì)急劇上升[7]。肌酸激酶一般存在于細(xì)胞質(zhì)和線粒體當(dāng)中,與肌肉收縮和細(xì)胞內(nèi)能量運(yùn)轉(zhuǎn)存在直接關(guān)系。由于其不存在于心肌中,對于心肌損傷的特異性比肌鈣蛋白Ⅰ低。
經(jīng)過本次的調(diào)查研究,開放升主動(dòng)脈兩小時(shí)后,觀察組房室間隔缺損患兒的肌酸激酶為(851.76±226.78)U/L,乳酸脫氫酶為(396.38±100.12)U/L,肌鈣蛋白Ⅰ為(0.51±0.33)Ug/L,均明顯低于對照組患兒(P<0.05)。
綜上所述,在體外循環(huán)過程中,前列地爾脂肪乳劑對小兒心肌缺血再灌注損傷具有一定的保護(hù)作用。
[1] 李衛(wèi)國,谷天祥,申蓮玉,等.前列地爾脂肪乳劑在體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)中對炎性反應(yīng)的作用[J].中國胸心血管外科臨床雜志,2011,18(6):510-513.
[2] 孫彬.前列地爾脂肪乳劑對不穩(wěn)定性心絞痛患者內(nèi)皮功能及IL-18的影響研究[J].中國醫(yī)療前沿,2013,7(10):1-3.
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[5] 張建,湯全,劉達(dá)興,等.體外循環(huán)缺血再灌注后心肌缺血胰島素抵抗與相關(guān)因子變化關(guān)系的研究[J].心肺血管病雜志,2014,33 (4):562-565.
[6] 何濤,張紅星.前列地爾脂微球制劑在體外循環(huán)中對心肌缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用[J].中國藥物與臨床,2012,12(5):655-656.
[7] 王小華.MicroRNA在心肌缺血損傷及預(yù)處理保護(hù)中的表達(dá)和調(diào)控作用的研究進(jìn)展[J].中國體外循環(huán)雜志,2011,9(4):253-256.
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1671-8194(2017)13-0102-02