急性主動脈夾層延誤診治1例

周明榮

病 例 報 告

急性主動脈夾層延誤診治1例

周明榮

作者單位：562400 貴州 興義，興義親民醫院心內科

急性主動脈夾層是一種臨床危重急癥，嚴重威脅患者的生命安危。文章對興義親民醫院2016年收治的1例急性主動脈夾層患者的臨床資料進行回顧性介紹，分析延誤診斷原因，總結該病的病因、臨床特征及檢查方法，以提高臨床醫生對急性主動脈夾層的認知，能夠盡早對該病進行明確診斷，挽救患者生命、改善預后。

主動脈夾層；急性；延誤診治；CT血管造影

急性主動脈夾層(Acute aortic dissection，AAD)是一種可危及患者生命安危的心血管急危重癥。本病的發病率雖較低，但病死率較高，發病以＞60歲老年男性居多，其典型癥狀為不明原因突發劇烈持久的胸背部、腹部刀割樣或撕裂樣疼痛，患者可同時伴有“高血壓、Marfan綜合征、冠心病”等基礎疾病；查體雙上肢橈動脈搏動強弱可不同，雙上肢血壓往往不一致，主動脈瓣區可聞及舒張期雜音；CT血管造影(CTA)檢查可顯示內膜片、破裂口及真假腔。但少數患者臨床癥狀或影像學表現并不十分典型，往往導致該病漏診或延誤診治。因此，加強對該病的認識和警惕，有助于本病的早期診斷及治療。現將我院近期收治的1例急性主動脈夾層患者的臨床資料進行介紹，分析其診治經過，以提高臨床醫師對該病的認識，避免誤診或漏診。

1 病例資料

患者男，43歲，因上腹脹痛8 h、嘔吐1 h于2016年2月3日10：00就診我院急診科，患者同時伴四肢乏力、大汗淋漓及意識恍惚，無發熱、腹瀉，無胸痛、胸悶及呼吸困難，無皮膚及黏膜出血點；患者既往有高血壓病史5年，但未遵醫囑規范服藥；詢問家族史，其母親也患有高血壓。查體：體溫38.2 ℃、脈搏126次/min、呼吸23次/min、血壓80/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；體型偏胖，面色蒼白，嗜睡狀；雙側瞳孔等大，對光反應存在，瞳孔直徑2.5 mm；雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音；心界不大，心率126次/min，律齊；上腹正中有壓痛，無反跳痛及肌緊張，全腹未捫及包塊，腸鳴音4次/min；神經系統檢查未見異常。血常規：白細胞15.6×109/L、中性粒細胞0.912、血紅蛋白(Hb)102 g/L；血沉34 mm/h、超敏C反應蛋白(hs-CRP)65 mg/L、血淀粉酶106 U/L。動脈血氣分析：pH值7.32、氧分壓16.83 kPa、二氧化碳分壓3.18 kPa，剩余堿-10.4 mmol/L、碳酸氫鹽14.62 mmol/L。心肌酶譜、肌鈣蛋白I(cTnI)、D-二聚體(D-dimers)、凝血四項、肝腎功、血糖、血脂檢查均正常。床旁B超檢查：肝、膽、胰、脾及雙腎均未見異常。心電圖檢查：竇性心律，廣泛前壁ST-T段輕度缺血性改變。入急診科初步診斷為急性胰腺炎并感染性休克，立即予抗感染、抗休克、抑制胰液分泌、補液維持水電解質及酸-堿平衡等治療，約4 h后，患者血壓逐漸恢復至110/65 mmHg，意識逐漸轉清，腹痛、嘔吐等癥狀得到緩解。

次日11：30，患者再次出現上腹持續性劇痛，伴心悸、胸悶及呼吸困難，偶有短陣劇烈胸背痛，坐位可稍減輕。查體：體溫37.3 ℃、脈搏132次/min、呼吸28次/min；左上肢血壓196/94 mmHg、右上肢血壓118/72 mmHg；主動脈瓣第一及第二聽診區可聞及舒張期雜音；復查血常規白細胞12.4×109/L、中性粒細胞0.826、Hb 91 g/L；血淀粉酶87 U/L。急診行胸部X線檢查：上縱隔影增寬，左側胸腔內有中等量積液。心臟彩超檢查：左心房內徑44.0 mm、左心室后壁厚度0.82 cm、室間隔厚度0.86 cm、左室舒張末內經4.43 cm；左心室射血分數(LVEF)60%；降主動脈增寬，其內可見漂浮的內膜片回聲。急請我科會診，考慮急性主動脈夾層，進一步行CTA檢查示破裂口位于主動脈弓降部，夾層延伸至胸主動脈、部分腹主動脈，明確診斷為急性主動脈夾層。因我院醫療條件有限，急護送患者至上級醫院急診行主動脈腔內支架隔絕術，術后住院治療9 d后，患者病情穩定，帶藥出院。

2 討論

AAD為一種少見且極為兇險的疾病[1]，是潛在的威脅患者生命安危的一種心血管急危重癥，病死率極高，年發病率約(3～6)/10萬[2-3]。AAD發病的第1個24 h內每小時病死率增加約1%，未經治療的AAD患者48 h內病死率高達50%[4]，2周內病死率為75%～80%，90%的AAD患者于1年內死亡[5]。因此，需引起臨床醫師的高度重視，加之少數患者無明顯癥狀[6]，給早期診斷帶來一定困難。我國臨床醫生尤其是非心血管專科醫生，或基層醫生對本病的了解和警惕性不高，首診醫師查體不夠仔細、臨床思維局限，也是導致該病漏診甚至誤診的重要原因，如本病例延誤診治長達24 h之久。

目前，AAD的病因尚不明確，可能與高血壓(如本病例)、免疫炎癥性疾病、冠心病、遺傳性疾病、Marfan綜合征、主動脈縮窄、妊娠、長期大量吸煙等有關。本病是由于主動脈中層的退行性變或囊性壞死及血流動力學異常相互作用的結果，最終導致血管內膜撕裂、擴張而在主動脈中層形成真、假二腔[7]。根據主動脈夾層起源和累及范圍，以心外科醫師DeBakey命名，分為DeBakey Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型，其中以Ⅰ型最多見。DeBakey Ⅰ型自近端主動脈累及主動脈弓及以下；DeBakey Ⅱ型僅累及升主動脈；DeBakey Ⅲ型起自主動脈弓降部，可累及大部分胸主動脈及其分支，甚至腹主動脈[8]，本病例則屬于DeBakey Ⅲ型。AAD典型臨床癥狀為突發劇烈、持久的胸背痛或腹痛，常呈刀割樣或撕裂樣劇痛，可并發暈厥、休克、虛脫或猝死等；查體雙側脈搏可不等，雙上肢收縮壓差別較大；主動脈瓣區聽診區可聞及舒張期雜音。但臨床上有少數患者缺乏這些典型的癥狀或體征，或以其他系統癥狀或并發癥就診于其他科室，而非心內科，如本病例以急性胰腺炎并感染性休克就診于我院急診科，致使延誤診治。

目前，診斷AAD的影像學檢查方法較多，主要包括：胸部X線、超聲心動圖(包括經食管超聲和經胸部超聲兩種)、CTA、磁共振血管造影(MRA)、數字減影血管造影(DSA)等，其中胸部X線對AAD的診斷缺乏特異性，僅顯示縱隔影或主動脈弓影增寬；超聲檢查的敏感性和特異性均較低，尤其是經食管超聲檢查操作復雜，視野局限；DSA有一定創傷性，不僅耗時長、費用高，而且僅能顯示對比劑充盈良好的管腔，不一定能對主動脈夾層作出肯定診斷；MRA對AAD的特異性及敏感性均較高，可達95%左右，但因其成像速度較慢，不能作為初診患者的首選檢查方法，且對心臟安有起搏器或金屬異物的患者不適用；CTA為確診AAD的一線檢查手段[9]，具有創傷小、成像快、準確性高等優點，可清晰顯示內膜片及真假二腔，能在較短時間內對AAD作出準確診斷。因此，CTA已成為AAD患者的首選急診檢查方法。

綜上，AAD患者的臨床表現復雜多樣，部分患者并不同時具有典型的臨床癥狀、體征或影像學改變，且AAD具有潛在的致命風險，是一種致命性極高的疾病，但在早期明確診斷后即行手術治療效果較好，故早期、快速、準確診斷本病，對挽救患者生命、改善預后具有十分重要的意義。因此，臨床醫生應加深對該病的認識，提高診治水平，詳細收集患者病史、認真細致對患者進行體格檢查，對不明原因的胸、腹痛或后背劇痛，行常規對癥治療無效時，應警惕AAD的可能，盡早進行CTA檢查，以免延誤診治。

[1] 李娜，王效增，荊全民，等．腔內隔絕術治療胸主動脈假性動脈瘤16例臨床分析[J]．中國實用內科雜志，2015，35(4)：342-345．

[2] NIENABER CA, CLOUGH RE. Management of acute aortic dissection[J]. Lancet, 2015, 385(9970): 800-811.

[3] 孔令云，熱沙來提·斯拉吉，魏麗群，等．不典型急性主動脈夾層3例報道及文獻回顧[J]．臨床心血管病雜志，2017，33(1)：99-102．

[4] 葛均波，徐永健．內科學[M]．8版．北京：人民衛生出版社，2014：336-339．

[5] PAPE LA, AWAIS M, WOZNICKI EM, et al.Presentation, diagnosis, and outcomes of acute aortic dissection: 17-year trends from the international registry of acute aortic dissection[J]. J Am Coll Cardiol, 2015,66(4): 350-358.

[6] 劉昭民，徐桂波．主動脈夾層誤診26例分析[J]．臨床誤診誤治，2013，29(11)：8-10．

[7] 李豪剛，馮豐坔，李興榮，等．64排128層螺旋CT與1.5T MRI在主動脈夾層的臨床應用價值[J]．臨床心血管病雜志，2017，33(2)：169-174．

[8] 陳灝珠，林果為，王吉耀．實用內科學[M]．14版．北京：人民衛生出版社，2016：1620-1623．

[9] 鄒瑩，陳剛，董焰焰，等．主動脈夾層的臨床病理特點及CT臨床診斷[J]．臨床薈萃，2014，29(9)：985-987．

R54

A

1672-7185(2017)11-0078-03

10.3969/j.issn.1672-7185.2017.11.032

2017-05-07）