董立麗 劉百巍 解 影
(吉林省人民醫院,吉林 長春 130021)
阿爾茨海默病(AD)患者嗅覺障礙的研究分析
董立麗 劉百巍 解 影
(吉林省人民醫院,吉林 長春 130021)
目的探索阿爾茨海默病(AD)患者的嗅球體積和嗅溝深度與健康人體的差異性,同時分析AD與嗅覺障礙之間的關系。方法選取我院在2014年3月至2015年7月收取的41例AD患者作為主體研究對象,同時選取我院體檢中心正常人群40例作為對照研究對象,對兩組患者的嗅覺功能進行測試,并對比其嗅溝深度、嗅球體積。結果AD組41例中嗅覺正常有11例(26.8%),健康組40例中嗅覺正常有30例(75.0%),兩組正常嗅覺對比有統計學意義(P<0.01);AD組嗅球體積平均值為(36.50±3.98)mm3,健康組為(46.59 ±6.22)mm3,兩組平均值對比具有統計學意義(P<0.05);AD組嗅溝深度平均值為(7.60±1.49)mm,健康組為(7.63±1.54)mm,兩組平均值對比不具有統計學意義(P>0.05)。結論阿爾茨海默病患者出現嗅覺障礙時其嗅溝深度不會發生,嗅球體積會減小,而嗅覺障礙的檢測可以作為阿爾茨海默病患者早期診斷的參考指標。
阿爾茨海默病;嗅覺障礙;嗅溝深度;嗅球體積;參考指標
阿爾茨海默病(AD)屬于中樞神經系統變性病,主要表現為認知功能障礙、漸進性記憶障礙和語言障礙,隨著病情發展,患者會逐漸喪失生活能力和社交能力。并且目前還未有終止或者逆轉進程的藥物,但是多種研究均認為AD患者的嗅覺中樞區域出現與之相符的病變情況,說明二者之前存在相關性。基于此,筆者進行了本次研究,旨在研究AD患者嗅溝深度與嗅球體積的特點及嗅覺障礙檢測對其意義,現對其進行總結。
1.1 臨床資料:選取我院在2014年3月至2015年7月收取的41例AD患者作為主體研究對象(AD組),所有患者均知情同意。其中男性患者21例,女性患者20例,年齡65~74歲,平均年齡(70±1.7)歲;同時選取我院體檢中心正常人群40例作為對照研究對象(健康組),其中男性23例,女性17例,年齡65~76歲,平均年齡(69±1.2)歲。
1.2 診斷標準:所選取的AD患者均符合2006年歐洲阿爾茨海默病協會MCI工作小組制定的標準[1]:①患者或家屬主訴有輕度認知障礙、漸進性記憶障礙、語言障礙;②患者在1年內出現認知功能衰退和記憶力減退;③經臨床檢查正式其確實存在認知障礙或者漸進性記憶障礙和語言障礙;④未出現生活能力問題;⑤除了AD,無其他可以導致腦功能紊亂的疾病。
1.3 納入和排除標準。納入:年齡65歲以上,符合診斷標準。排除:①腦卒中病史者;②經頭顱MRI、CT檢查無出血病灶或梗死;③經檢查排除影響嗅覺功能的鼻部疾病;④排除因其他疾病或者飲食因素而影響嗅覺功能的疾病[2]。
1.4 方法
1.4.1 嗅覺檢查:對兩組的嗅覺識別閾進行定量檢測,采用T&T嗅覺計(大連楓洲科技有限公司)。所選用的嗅素為:甲基環戊(醇酮)、甲基吲哚(糞臭素)、苯乙醇、十一烷內酯、異戊酸。嗅覺識別閾:剛能分辨氣味的濃度。嗅覺分級:正常范圍為0~1.0;輕度減退為1.1~2.5范圍;中度減退為2.6~4.0范圍;重度減退為4.1~5.5范圍;完全失嗅為5.5以上。
1.4.2 嗅溝深度余嗅球體積檢查:對兩組的嗅溝深度余嗅球體積進行檢查,采用磁共振(MRI)對兩組的頭顱進行掃描。。以“突然變細”法區分嗅球和嗅束。嗅球體積=(冠狀截面面積+截面面積)×長度。選定眼球后冠狀切面作為測量嗅溝深度的層面。所有測量均由同一人實施,且每例均測量三次后取平均值。
1.5 統計學處理:兩組研究對象的所有資料和數據均采用統計學軟件SPSS19.0進行處理,以χ2對計數資料(例數)進行檢驗,以t對計量資料(平均年齡、嗅溝平均深度、嗅球平均體積)進行檢驗,均數加減標準差表示,P<0.05為差異具有顯著性,有統計學意義。
2.1 T&T嗅覺檢查分級結果對比:AD組41例中嗅覺正常有11例(26.8%),輕度17例(41.5%),中度6例(14.6%),重度7例(17.1%);健康組40例中嗅覺正常有30例(75.0%),輕度7例(17.5%),中度2例(5.0%),重度1例(2.5%)。兩組正常嗅覺對比有統計學意義(χ2=18.80,P=0.000);
2.2 磁共振(MRI)檢查結果對比:AD組嗅球體積:左側(36.47 ±3.97)mm3,右側(36.53±4.01)mm3,平均值為(36.50± 3.98)mm3;健康組嗅球體積:左側(46.54±6.19)mm3,右側(46.63±6.24)mm3,平均值為(46.59±6.22)mm3;兩組平均值對比具有統計學意義(t=1.899,P=0.030);AD組嗅溝深度:左側(6.77±1.37)mm,右側(8.15±1.53)mm,平均(7.60± 1.49)mm;健康組嗅溝深度:左側(6.80±1.41)mm,右側(8.20 ±1.59)mm,平均(7.63±1.54)mm。兩組平均值對比不具有統計學意義(t=0.517,P=0.811)。
阿爾茨海默癥(AD)發病起病隱匿,且呈慢性進行性發展,其發病機制尚未闡明,AD患者一個病理性特征為細胞外老年斑,其形成原因為β淀粉樣蛋白沉積,其次為腦內神經元纖維纏結,其形成原因為tau蛋白過度磷酸化,以及神經元丟失伴膠質細胞增生等。AD的首發癥狀為逐漸發生的記憶障礙或者遺忘,患者往往不能回憶起近段時間所發生的事情,隨著病情發展患者逐漸開始出現認知障礙以及精神障礙等。由于AD發病時患者及其家人不易察覺,當發現時癥狀已發展不可逆,所以盡早發現可以幫助預防和延緩病情。阿爾茲海默病的早期病變多發生于大腦的顳葉、杏仁核及梨狀區皮質區域,而嗅覺系統的中樞神經也正是位于這一部位,病變重合率非常高,相關性明顯[3]。亦有多位專家曾報道,嗅覺系統的病理檢查結果與阿爾茲海默癥大腦病變呈現顯著的正相關性。這些研究均可表現出,阿爾茲海默癥病變與嗅覺系統存在關系[4]。但是目前,阿爾茲海默癥患者的嗅覺系統病變機制還未確定。有研究報道,可能與患者淀粉樣蛋白沉積、神經元缺失等原因有關,這些病理因素的發生損傷了嗅覺系統的神經傳導通路,以致退行性病變形成[5]。本次研究中,AD患者的嗅覺檢查和健康人群相比明顯出現減退(P<0.05),且經MRI檢查可發現AD患者的嗅球體積明顯比正常人的縮小,本次研究中的平均值為(36.50±3.98)mm3,健康組為(46.59±6.22)mm3。但是兩組在嗅溝深度方面比較無統計學意義(P>0.05)。由此可知,嗅球體積減小與嗅覺障礙呈正相關關系,而嗅溝深度則與其無關,不能作為評判嗅覺障礙程度的標準[6]。有其他研究者認為AD患者的嗅覺功能的受累要早于其他臨床癥狀,所以,當老年人出現嗅覺障礙時可考慮AD的發生,嗅覺障礙可作為阿爾茨海默病患者早期診斷的參考指標。
[1] 倪仲飛.甜菜堿逆轉同型半胱氨酸引起的阿爾茨海默樣病理改變及記憶損傷[D].武漢:華中科技大學,2013.
[2] 石嬌嬌,梁珍,左萍萍.嗅覺障礙早期神經退行性疾病的研究進展[J].中國康復理論與實踐,2014,20(4):327-328.
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[6] 霍麗濤,吳慶文,黃星會.嗅覺障礙與神經退行性疾病關系研究進展[J].中國老年學雜志,2014,34(24):7126-7128.
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