青光眼

吳瓊 孔瑋

(沈陽市第四人民醫院眼科，沈陽 110031)

青光眼

吳瓊 孔瑋

(沈陽市第四人民醫院眼科，沈陽 110031)

文章對青光眼的發病機制、分類及診斷、基本檢查、危險因素及早期篩查、治療原則等內容進行介紹。

青光眼；發病機制；基本檢查；危險因素；診斷；治療

青光眼是一組以病理性眼壓增高為主要危險因素，具有特征性視神經萎縮和視野損害的疾病。世界衛生組織已將青光眼列為第二位致盲眼病。有關研究資料顯示，2000年全球約有6 680萬原發性青光眼患者及約600萬繼發性青光眼患者，其中約有670萬患者因青光眼致盲。世界衛生組織報告顯示：中國及全球青光眼患者數量呈增加趨勢，預計到2020年，全球青光眼患者將達到7 960萬，我國青光眼患者將達2 180萬。

臨床上將常見青光眼分為原發性青光眼、繼發性青光眼和先天性青光眼。根據房角形態將原發性青光眼分為閉角型和開角型兩種。

1 原發性閉角型青光眼(PACG)

1.1 發病機制 ①瞳孔阻滯型；②非瞳孔阻滯型；③多種機制共存型。此外非瞳孔阻滯型還可分為睫狀體前移型和虹膜肥厚型。多種機制共存型又可分為瞳孔阻滯和虹膜肥厚共存型、瞳孔阻滯和睫狀體前移共存型及三種機制共存型。多種機制共存型 PACG 在我國最為常見 。

1.2 分類及診斷

1.2.1 ISGEO分類標準 1998年制定了PACG診斷標準和分類系統。其病程進展分為3個階段。①可疑原發性前房角關閉(PACS)：解剖的窄前房角(ANA)亦稱可疑原發性前房角關閉。其是指前房角寬度原發性異常狹窄，其周邊部虹膜的位置接近但未接觸到后部色素小梁網，以后有發生原發性前房角關閉的危險。②原發性前房角關閉(PAC)：任何一只眼具有ANA和周邊虹膜阻塞小梁網的證據，如虹膜周邊前粘連、眼壓升高、虹膜階段狀萎縮、晶狀體青光眼斑等，但不伴有青光眼性視神經病變均歸入PAC。這種情況是由于瞳孔阻滯而引起，呈急性或慢性兩種狀態，或者兼具急性和慢性兩種表現；③PACG：當PAC發生青光眼性視乳頭改變和(或)視網膜神經纖維層缺損時，即稱為PACG。

1.2.2 傳統分類 原發性急性閉角型青光眼按傳統的分類方法分為臨床前期、先兆期、急性期、緩解期、慢性期。原發性慢性閉角型青光眼分為早期、進展期和晚期。完全失明的患眼為絕對期。

1.2.3 解析 ISGE分類系統強調了視神經損害和(或)視野缺損是青光眼診斷的必要條件。ISGEO分類系統弱化了急性和慢性PACG之分，僅在PAC中說明可呈急性或慢性兩種狀態。傳統分類中的PACG急性發作在ISGEO分類系統中，若經過有效的治療后，應用目前的檢查手段尚查不出視神經和視野的損害，只能稱為原發性前房角關閉。這引起了我國學者的廣泛爭議。

ISGEO分類系統中的可疑原發性前房角關閉相當于我國傳統分類中的臨床前期，此類患者應予以密切隨訪。原發性前房角關閉相當于傳統分類中急性閉角型青光眼的間歇期和慢性閉角型青光眼的早期，尚未有視神經損害。

根據我國目前對青光眼的研究現狀，中華醫學會眼科學分會青光眼學組于2008年對我國原發性青光眼的基本檢查、診斷方法及治療原則達成共識，將PACG定義為：由原發性前房角關閉所引起的急性或慢性眼壓升高，伴或不伴有青光眼性視神經病變。較國際ISGEO分類標準弱化了“青光眼性視神經病變”在PACG概念中的地位；治療基本沿用傳統的治療方案。

2 原發性開角性青光眼(POAG)

2.1 發病機制 房水向外流出受阻于小梁網-Schlemm管系統。眼壓升高時房角始終保持開放。

2.2 分類及診斷

2.2.1 高眼壓型 病理性高眼壓(一般認為24 h眼壓峰值＞21 mmHg)，眼底有青光眼的特征性損害(視網膜神經纖維層缺損或視盤形態改變)和(或)視野出現青光眼性損害及房角開放，并排除引起眼壓升高的其他因素，診斷為POAG。

2.2.2 正常眼壓型 24 h眼壓峰值不超過正常值上限(眼壓≤21 mmHg)，眼底有青光眼的特征性損害(視網膜神經纖維層缺損或視盤改變)和(或)視野出現青光眼性損害，房角開放，并排除其他疾病引起的眼底及視野變化，診斷為正常眼壓型青光眼。

2.2.3 高眼壓癥 眼壓多次測量超過正常上限，但未發現青光眼性視網膜神經纖維層缺損和(或)視野的損害及房角開放，并排除了繼發性青光眼或較厚角膜、檢測技術等其他因素導致的假性高眼壓，可診斷為高眼壓癥，但要定期隨訪眼底視盤、視網膜神經纖維層厚度和視野。眼壓＞25 mmHg 且中央角膜厚度≤550 μm者具有較高的危險性，建議給予降眼壓治療。

3 青光眼的基本檢查

3.1 眼壓檢查 現有多種眼壓計及測量方法。Goldmann壓平眼壓計仍被公認是眼壓測量金標準；氣動眼壓計方便非接觸；Schi?tz眼壓計為壓陷性眼壓計，另外回彈式眼壓計因其輕巧、便攜的特點在臨床廣泛應用。

眼壓測量主要受中央角膜厚度的影響。眼壓與中央角膜厚度呈正線性相關關系，在排除年齡、性別、屈光度等影響因素后，超聲波測量角膜厚度每增加47 μm(光學測量厚度每增加58.1 μm，相干光斷層掃描測量厚度每增加40 μm )，眼壓即增加1 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。近年來，接受準分子激光屈光手術的患者日益增多，經切削的角膜勢必影響中央角膜厚度測定值， 眼壓測量值亦隨之出現一定偏差。因此，詢問患者是否有準分子激光屈光手術史，常規進行角膜厚度測量以校正眼壓十分必要。

較大的晝夜眼壓波動是青光眼患者的一個重要的獨立危險因素，是導致視野損害進展的主要原因。24 h眼壓監測可以發現晝夜波動較大的青光眼患者(＞8 mmHg)，亦可監測藥物治療或術后患者眼壓是否控制平穩。監測24 h眼壓時應記錄測量時使用降低眼壓藥物的情況。如需停藥監測眼壓，則需根據不同類型藥物的洗脫期停藥2～4周。

3.2 眼底檢查 在使用直接眼底鏡檢查的基礎上，建議采用裂隙燈前置鏡檢查法和眼底圖像記錄技術進行眼底檢查，以觀察并記錄眼底變化。應重點觀察并記錄：①視乳頭盤沿彌漫性變薄、局限性變窄或形成切跡，特別是位于視乳頭的上極或下極，可采取國際公認的ISNT法則。視乳頭下極的盤沿變窄對于青光眼的早期診斷尤為重要。②記錄到視神經乳頭凹陷擴大。③彌漫性或局限性視乳頭周圍視網膜神經纖維層異常，特別在視乳頭的下極或上極。④盤沿或視乳頭周圍視網膜神經纖維層出血。⑤雙眼視乳頭盤沿不對稱，并與神經組織的丟失相一致。

3.3 前房角檢查 房角鏡：先進行靜態觀察，在不改變前房角解剖狀態的條件下區分房角寬窄，并采用Scheie分類法進行分級。后進行動態觀察，確定房角開放、關閉和周邊粘連的程度和范圍。記錄房角檢查結果時應注明動態與靜態，建議按時鐘方位對房角全周進行文字和畫圖描述，并記錄虹膜周邊部的形態(膨隆或后凹)和小梁網的色素分級，同時應記錄檢查時的眼壓及用藥情況。房角鏡檢查和UBM檢查的一致性在80%～90%甚至更高，但建議優先考慮房角鏡檢查，有條件的醫院建議用房角鏡聯合UBM檢查。

3.4 視野檢查 在現有的各種視野檢查方法的基礎上，建議使用國際標準的計算機自動視野計進行視野檢查，在分析視野檢查結果時應注意其一致性和可靠性。

3.5 視神經纖維層厚度檢查 OCT、HRT、GDX等均可進行視神經纖維層厚度的檢查及分析。

4 青光眼的危險因素及早期篩查

4.1 PACG的危險因素 ①流行病學研究資料。年齡：PACG患病率隨著年齡增長而急劇增加。這可能與年齡增長而導致的晶狀體變厚，位置前移，并將虹膜向前推移，使前房角變窄以及隨著年齡的增長神經纖維數量和對眼壓的耐受能力下降有關。性別：大部分統計資料顯示，女性患者PACG患病率略高于男性，但差異并無統計學意義，故性別是否是PACG的危險因素還需進一步研究證實。種族：不同種族PACG的發病形式及發病率有明顯差異。②解剖因素。PACG患者特征性的解剖結構是前房較淺，角膜較小，晶狀體較大、較厚，房角入口狹窄，加之眼軸較短，形成晶狀體位置相對偏前，使得相對狹小的眼前段更為擁擠。晶狀體的前表面與虹膜緊貼的面積增大，瞳孔括約肌與晶狀體前囊膜密切接觸有可能造成虹膜后面壓力增高，虹膜向前膨隆，使已狹窄的房角易于關閉。③遺傳因素。遺傳因素對PACG的發生有一定的影響。遺傳學研究結果表明,一級親屬患病率為7.10%，二級親屬患病率為2.33%。閉角型青光眼患者的親屬患病率要遠高于群體患病率。④精神心理因素。A型行為和心理負擔較重者常情緒不穩、精神緊張或者焦慮不安，在較強的精神因素刺激下，體內兒茶酚胺物質急劇增加，釋放出大量的腎上腺素和去甲腎上腺素，導致虹膜和睫狀突動脈充血擴張，睫狀體水腫，從而進一步使晶狀體前移，前房更淺，形成瞳孔阻滯，虹膜周邊阻塞房角，房水流出受阻，致眼壓持續增高。

篩查：建議針對高齡、具有淺前房、窄房角等解剖特征的人群進行以醫院為基礎的機會性篩查。

4.2 POAG的危險因素 ①高眼壓。結果表明，高眼壓是國人POAG發病最主要的危險因素。眼壓每升高1 mmHg，POAG的患病危險性就增加12.5%～52.9%。②近視。近視患者中，尤其是高度近視(HM)常合并原發性開角型青光眼，其發病率遠遠高于屈光狀態正常的人群，可能與眼球擴張后的眼球壁變薄、鞏膜膠原纖維和視神經篩板的改變，導致眼球對眼壓損害的耐受力降低，而易出現視網膜神經纖維和視盤的病理性損害有關。③高血壓、糖尿病、血脂異常。關系到眼球的血液供應，減少視神經的血液灌注，直接影響視盤和視網膜微循環的血液供應，從而使視神經對眼壓的耐受性下降產生損害。此外，糖尿病患者房水含糖量增高，小梁網微細結構的改變，使房水排出的阻力增加；血糖升高導致機體滲透壓的改變，也使房水產生增多，而引起眼壓升高。④種族。不同民族POAG的患病率不同。⑤遺傳因素。關于POAG的遺傳規律尚無定論，POAG患者的親屬更易患POAG，這提示基因在POAG發病中有重要地位。

篩查：由于POAG 發病隱匿，患者不易察覺，且最終會造成不可逆的視神經損害，因此早期診斷顯得尤為重要。基因的篩選可以從可疑人群中確定高危人群，以便在視神經受損前得以診斷、治療。

5 治療原則

5.1 PACG治療原則

5.1.1 急性前房角關閉的治療 急性前房角關閉發作時，應給予局部和全身降眼壓藥物治療，迅速降低眼壓。若眼壓無法控制或無下降趨勢，可在手術前急診進行前房穿刺術以降低眼壓，或者在手術中采取必要的降低眼壓措施。

5.1.2 周邊虹膜切除術的手術適應證 急性或慢性前房角關閉，前房角粘連閉合范圍累計＜180°，無視盤改變和視野損害者，可選擇激光或手術方式行周邊虹膜切開或切除術。

對于房角關閉＞180°但仍有部分開放區，眼壓升高，行濾過手術具有嚴重并發癥風險的患者，可采取激光周邊虹膜切開術；術后眼壓仍高的患者可采用藥物治療。

原發性急性或慢性閉角型青光眼尚無任何青光眼體征的對側眼，存在前房角關閉的可能時，應采用激光或手術方式行預防性周邊虹膜切開或切除術。如存在非瞳孔阻滯因素，可進行激光周邊虹膜成形術。

5.1.3 濾過性手術的適應證 急性或慢性前房角關閉，前房角粘連閉合范圍＞180°，藥物無法控制的眼壓或視神經損傷較重者，應選擇濾過性手術，推薦復合式小梁切除術。

5.1.4 濾過性手術聯合白內障手術的手術指征 符合濾過性手術指征的白內障患者，白內障手術指征參照白內障手術適應證。

5.1.5 單純白內障手術的指征 符合白內障手術指征又需要做虹膜周邊切除術的青光眼患者可采用單純白內障摘除術來治療。

5.2 POCG治療原則 根據患者的眼壓、視野和眼底損害程度，結合醫院的條件和醫師的經驗，可選擇藥物、激光和濾過性手術給予降低眼壓治療。降低眼壓治療時，應盡可能為患者設定個體化目標眼壓。

5.2.1 局部降眼壓藥物制劑 建議前列腺素類衍生物可作為POAG一線用藥。根據患者目標眼壓的需要，選擇單一或者聯合藥物治療。單獨用藥不能達到目標眼壓，可聯合不同作用機制的藥物治療。

5.2.2 激光治療 選擇性激光小梁成形術可作為部分開角型青光眼患者的首選治療。

5.2.3 手術治療 對藥物或激光治療不能控制病情進展、或不能耐受藥物治療的患者，應考慮濾過性手術治療。

手術方式包括小梁切除術、非穿透性小梁切除術、青光眼引流裝置植入術、睫狀體光凝術等。手術方式的選擇應基于患者年齡、疾病程度、藥物治療反應等因素綜合考慮以獲得最大的益處。根據患者年齡、眼部情況，術中、術后選擇應用抗代謝藥物(如絲裂霉素C、5-氟尿嘧啶)，可減少濾過手術失敗風險。青光眼引流裝置植入術適用于濾過性手術失敗和(或)藥物治療無效的青光眼。睫狀體光凝術是治療各種難治性青光眼的安全而有效的手術方法之一。視神經保護治療也應引起關注。

6 展望

青光眼早期診斷及治療是個永久的課題，我國青光眼研究仍然處于“希望與困難同在、挑戰與機遇共存”的局面。希望伴隨著檢測手段的不斷發展和人們保健意識的逐步增強使得青光眼早期檢出率不斷提高。激光手術的進展和越來越多降壓藥物的問世，使更多青光眼患者的病情得以較早的控制，從而盡量減少青光眼患者盲目和低視力的發生。

R77

A

1672-7185(2017)12-0015-04

10.3969/j.issn.1672-7185.2017.12.007

2017-11-04)