帶狀皰疹急性期皮神經阻滯對帶狀皰疹神經痛影響

杜紅

[摘 要] 目的：探討帶狀皰疹急性期皮神經阻滯對帶狀皰疹神經痛和患者免疫功能及炎癥反應的影響。方法：選擇2015年3月至2016年3月擬在我院疼痛科進行治療的帶狀皰疹急性期患者100例，隨機分為實驗組（A組，48例）和對照組（B組，52例）。B組患者采用藥物治療，A組患者在藥物治療的基礎上加用皮神經阻滯治療。分別于治療前（T1）、治療后（T2）進行視覺模擬評分（VAS）、以及療效評價，并于T1、T2時刻分別抽取患者的血液10ml檢測患者血清中炎癥因子（TNF-α、IL-2、IL-4）以及T淋巴細胞亞群（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）的變化。結果：2組患者年齡、性別比、病變部位情況相比差異無統計學意義，具有可比性；2組患者T1時點的VAS評分差異無統計學意義，T2時點A組患者的VAS評分明顯低于B組，差異有統計學意義，且A組總有效人數明顯高于B組、無效人數明顯低于B組，差異有統計學意義；2組患者外周血中炎癥因子TNF-α、IL-2、IL-4治療前后相比差異無統計學意義；治療前T淋巴細胞亞群相比CD4+、CD8+、CD4+/CD8+差異無統計學意義，治療后A、B2組患者CD4+、CD4+/CD8+明顯低于治療前，但2組間比較差異無統計學意義。結論：帶狀皰疹急性期患者的免疫狀態明顯下降，皮神經阻滯能夠有效的減輕帶狀皰疹后神經痛，效果顯著，但對患者的免疫調節功能無明顯作用。

[關鍵詞] 帶狀皰疹；后遺神經痛；皮神經阻滯

中圖分類號：R63 文獻標識碼：A 文章編號：2095-5200（2016）06-067-03

DOI：10.11876/mimt201606025

帶狀皰疹是一種由水痘-帶狀皰疹病毒感染引起的疾病，急性期劇烈的神經痛和頑固的后遺神經痛不僅嚴重影響了患者的日常生活而且也損傷了患者的身心健康。目前國內外臨床上主要采用抗病毒、鎮痛和促進神經修復三種方法來治療帶狀皰疹病毒[1-2]。臨床常用的鎮痛方法主要有在腦脊髓神經、交感神經等神經周圍注射藥物進行神經阻滯以及脈沖射頻、超短波、微波等理療方法[3-5]。有研究表明水痘-帶狀皰疹會使患者的細胞免疫功能發生紊亂，同時也會引起Th1和Th2表達水平會明顯降低，因此與Th1和Th2相關的炎癥因子的表達也可能會發生改變，因此本研究將探討皮神經阻滯對帶狀皰疹急性期神經痛的治療效果以及對免疫功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年3月至2016年3月擬在我院疼痛科進行治療的帶狀皰疹急性期患者100例，隨機分為實驗組（A組，48例）和對照組（B組，52例）。選擇標準：所有患者臨床癥狀、體征、實驗室檢查已經確診為帶狀皰疹，病程<7天且就診前未采用任何治療措施，帶狀皰疹區域未發生其它的感染，患者心、肺、肝、腎功能正常，無惡性腫瘤，無系統性紅斑狼瘡等免疫性疾病，近期未服用激素類、免疫抑制劑等藥物。2組患者年齡、性別比、病變部位情況相比差異無統計學意義，具有可比性，本研究經醫院倫理委員會批準且所有患者均知情并簽署同意書。

1.2 方法

B組患者口服抗病毒藥伐昔洛韋1g/次，一天3次，連續服用10天，鎮痛藥加巴噴丁，一天3次，具體劑量如下：加巴噴丁第1天600mg/d，第2天900mg/d，第3～7天900～1200mg/d，第8天以后1200～1800mg/d，根據患者的病情調整藥物的服用時間；A組患者在服用加巴噴丁和伐昔洛韋的基礎上同時于皮損最嚴重、疼痛最明顯的病變區域進行皮神經阻滯治療，根據皰疹疼痛部位確定相應的受累神經，采用三叉神經阻滯、肋間神經阻滯、坐骨神經阻滯、骶管阻滯、椎旁神經組織、星狀神經阻滯。神經阻滯藥物配置為：甲強龍40mg+腺苷鈷胺0.5mg+0.3%的利多卡因共10～15mL，每個阻滯點注射2～3mL，每次注射總量不超過15mL，4～5d施行一次阻滯，根據疼痛緩解情況調節阻滯時間間隔，疼痛緩解7d以上可以停止治療。

1.3 觀察指標

分別于治療前（T1）以及治療后（T2）對患者進行VAS評分（具體評分指標如下）并在T1、T2時點抽取患者外周靜脈血10mL，檢測患者血清中炎癥因子（TNF-α、IL-2、IL-4）以及T淋巴細胞亞群（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）變化。

VAS評分標準：0分表示無痛；1～3分為輕度疼痛，患者可以忍受不影響睡眠；4～6分為患者中度疼痛，尚能忍受但影響睡眠；7～10分為患者重度疼痛，疼痛難忍，嚴重影響睡眠和正常生活。

治療效果評價：患者疼痛為無痛時為顯效；中度疼痛為有效；中度疼痛為無效；顯效人數+有效人數=總有效人數。

1.4 統計學分析

采用SPSS19.0統計學軟件進行統計學分析，計量資料采用t檢驗和方差分析，計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者治療前后VAS以及治療效果的比較

2組患者T1時點的VAS評分差異無統計學意義，T2時點A組患者的VAS評分明顯低于B組，差異有統計學意義，且A組總有效人數明顯高于B組、無效人數明顯低于B組，差異有統計學意義，見表1。

2.2 2組患者治療前后炎癥因子和T淋巴細胞亞群變化情況

2組患者外周血中炎癥因子TNF-α、IL-2、IL-4治療前后相比差異無統計學意義；治療前T淋巴細胞亞群相比CD4+、CD8+、CD4+/CD8+差異無統計學意義，治療后A、B2組患者CD4+、CD4+/CD8+明顯低于治療前，但2組間比較差異無統計學意義，見表2。

3 討論

帶狀皰疹后神經痛的發病機制復雜，目前尚未明確。有研究表明，初次感染水痘-帶狀皰疹病毒后，病毒會潛藏在患者的感覺神經節中，當患者免疫力低下的時候，病毒會活化繁殖，引起神經節的廣泛炎性改變并沿著感覺神經節的中樞支和周圍支擴散進而引起中樞神經系統和周圍神經系統的損傷，主要表現為神經元及相應的神經纖維的炎性損傷、出血壞死及神經脫髓鞘改變，背根神經節的淋巴細胞浸潤可引起軟腦膜炎和節段性的脊髓炎，中樞神經系統的炎性改變可以產生病理性的致敏和異位沖動和損傷感受器使中樞突觸再生而產生中樞致敏[6-8]。帶狀皰疹急性期引起的病理性疼痛已經成為臨床醫生診治帶狀皰疹疾病的重要關注點。臨床上治療帶狀皰疹神經痛的治療方法很多，但單一治療方法并不能很好有效的緩解疼痛[9-10]。新近研究提示神經阻滯方法能夠迅速有效的控制疼痛[11-13]。皮神經阻滯主要將局麻藥、激素和促進神經生長的藥物注射到帶狀皰疹的皮損區，這些藥物可以通過神經末梢運送到脊髓背根神經節和交感神經節細胞減輕和消除外周神經系統和中樞神經體統的炎癥，進而來緩解疼痛。

本研究中，2組患者術前一般情況比較差異無統計學意義，具有可比性。治療前2組患者的VAS評分無統計學差異，表明2組患者的疼痛程度以及焦慮程度一樣，而治療兩周后A組患者的VAS評分明顯低于B組且A組總有效人數明顯高于B組、無效人數明顯低于B組，這組要是由于A組患者加用了皮神經阻滯。本研究中皮神經阻滯主要使用了3種藥物，其中甲強龍屬于激素類藥物具有抗炎、抗過敏、免疫抑制的作用，能夠通過減少炎癥部位免疫細胞數量以及前列腺素等相關物質的生成釋放，穩定溶酶體膜，抑制并減少神經組織的炎癥反應，減少神經組織損傷程度，同時組織中樞神經系統敏化的建立，從而能夠最大程度的減輕疼痛癥狀，局麻藥利多卡因能夠阻斷疼痛的傳導，進而抑制疼痛的惡性循環以及疼痛反射性引起的交感神經系統反應，改善皮損部位的血供，加快組織的恢復，腺苷鈷胺是一種氰鈷型維生素B12的同類物質，易于被人體吸收利用，具有較強的組織細胞親和力，能夠促進神經細胞的生長，維持神經系統髓鞘的完整性[14-16]。

水痘-帶狀皰疹病毒的感染常引起機體體液免疫和細胞免疫的激活，而細胞免疫起主要作用，而Th1細胞和Th1細胞的平衡穩定則是維持細胞免疫功能的重要基礎。Th1細胞主要表達TNF-α、IL-2，Th2細胞主要表達IL-4。本研究結果表明2組患者治療前后炎癥細胞因子的表達水平沒有明顯差異，提示皮神經阻滯并沒有對患者的免疫產生影響。Th細胞中對免疫調節其促進作用的主要是T細胞亞群，有研究表明早期監測T細胞亞群的變化有助于對帶狀皰疹患者病情的判定。本研究中治療前2組患者T淋巴細胞亞群相比CD4+、CD8+、CD4+/CD8+差異無統計學意義，而治療后A、B2組患者CD4+、CD4+/CD8+明顯低于治療前，表明患者的細胞免疫狀態很差，但組間相比差異無統計學意義，表明皮神經阻滯對患者的免疫功能并未產生影響。

綜上所述，帶狀皰疹急性期患者的免疫狀態明顯下降，皮神經阻滯能夠有效的減輕帶狀皰疹后神經痛，效果顯著，但對患者的免疫調節功能無明顯作用。

參 考 文 獻

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