MSCT對缺血性腸病的診斷價值

蔡紅法，楊驍馳，趙文娟，鈕恩斌

1.南京醫科大學附屬蘇州醫院（蘇州市立醫院東區） 放射科，江蘇 蘇州215001；2.蘇州市中醫醫院 放射科，江蘇 蘇州 215000

MSCT對缺血性腸病的診斷價值

蔡紅法1，楊驍馳2，趙文娟2，鈕恩斌1

1.南京醫科大學附屬蘇州醫院（蘇州市立醫院東區） 放射科，江蘇 蘇州215001；2.蘇州市中醫醫院 放射科，江蘇 蘇州 215000

目的分析缺血性腸病的多層螺旋CT（MSCT）表現，探討MSCT對該病的診斷價值。方法回顧性分析30例經病理證實為缺血性腸病患者的臨床資料和MSCT表現。結果在30例患者中，MSCT表現為腸壁增厚19例（其中表現為可逆性缺血17例，表現為不可逆性缺血2例），腸壁變薄8例（均表現為不可逆性缺血），腸壁無明顯增厚或變薄1例，腸壁增厚與變薄并存2例。在可逆性腸缺血患者中，腸壁出現分層強化呈“靶征”11例，腸壁強化正常或增加3例，腸腔擴張、積液10例；在不可逆性腸缺血患者中，強化減弱或無強化7例，腸腔擴張、積液2例。在30例患者中，腸系膜水腫、渾濁22例，4例合并腹水；腸壁和/或門脈積氣9例。結論腸系膜動脈狹窄或閉塞易導致腸系膜不可逆性缺血，通常可引起腸壁變薄；而可逆性腸系膜缺血多表現為腸壁不同程度的增厚。MSCT能快速、準確地診斷缺血性腸病，并能對其發病原因、病變范圍、病情程度等作出準確評估。

缺血性腸病；多層螺旋CT；腸壁增厚；腸腔積液

缺血性腸病是由多種原因所致的支配腸道的血運產生障礙而引發的腸缺血性疾病，在臨床上可分為急性腸系膜缺血（Acute Mesenteric Ischemia，AMI）、慢性腸系膜缺血（Chronic Mesenteric Ischemia，CMI）。患者臨床癥狀及體征不典型、并發癥多、易誤診、死亡率極高，是臨床上嚴重的急腹癥之一，占所有胃腸道疾病的2%左右[1]。近年來，隨著飲食結構的改變及人口老齡化的加速，缺血性腸病的發病率不斷上升。多層螺旋CT（Multi-slice Spiral CT，MSCT）是缺血性腸病的一種無創性檢查手段，隨著多種掃描技術及后處理技術的應用，MSCT已經能夠清楚顯示腸管及腸系膜血管病變。本研究旨在探討應用MSCT在診斷缺血性腸病并尋求其潛在病因方面的臨床價值。

1 材料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析本院2009年1月～2015年1月經臨床診斷或手術病理證實的30例缺血性腸病患者的臨床資料。所有患者均接受CT檢查，其中6例患者進行了手術；男19例，女11例；年齡31～81歲，平均66.7歲；可逆性缺血20例，不可逆性缺血10例。所有患者均以腹痛為首發表現，且以臍周和中下腹痛為主，惡心、嘔吐、腹脹12例，腹瀉10例，肛門停止排便、排氣3例，出現腹膜炎體征9例，發熱及感染中毒性休克1例；5例有高血壓病史（2例伴有房顫），2例有腹部外傷史，1例有肝炎合并肝硬化。所有患者病程為1 d～2月。

1.2 檢查方法

采用飛利浦Brilliance 64排128層納米螺旋CT，掃描參數為：管電壓120 kV，管電流250 mAs，層厚5 mm，螺距0.625，掃描范圍從膈頂至恥骨聯合，7例行常規平掃，23例行平掃加增強掃描，造影劑選用300 mg/mL優維顯80～100 mL，跟注無菌生理鹽水30～40 mL，采用高壓注射器，經前臂肘靜脈團注，流速3～4 mL/s，行動脈期（25～30 s）、靜脈期（55～60 s）雙期掃描。原始圖像經薄層重建后傳至工作站，重建層厚為1 mm，重建間隔為1 mm。通過平面重組（MPR）、最大密度投影（MIP）、容積再現（VR）、曲面重建（CPR）及血管三維重建（CTA）等方法進行圖像后處理。所有圖像均經兩位影像診斷主任醫師進行評價，得出一致意見。

2 結果

2.1 MSCT診斷結果

30例患者中，MSCT診斷腸系膜上動脈（Superior Mesenteric Artery，SMA）栓塞或血栓形成8例（26.7%）；腸系膜上靜脈（Superior Mesenterie Vein，SMV）及屬支血栓形成10例（33.3%），其中4例經手術證實為SMV血栓；腸系膜下動脈（Inferior Mesenteric Artery，IMA）栓塞或血栓形成2例（6.7%）；SMA夾層2例（6.7%）；SMA主干和／或分支硬化性狹窄4例（13.3%）。MSCT診斷腸梗阻2例（6.7%），后經手術證實為腹內疝；非阻塞原因（心功能不全）2例（6.7%），未明確病因，后經臨床證實。

2.2 缺血性腸病的主要CT征象

（1）腸壁增厚（圖1、2）19例，厚度為5.5～16.2 mm，平均（8.85±2.91）mm，其中可逆性缺血17例，不可逆性缺血兩例。腸壁變薄（圖3、4）8例，均為不可逆性缺血，厚度為2～3.6 mm，平均（2.93±0.55）mm。腸壁無明顯增厚或變薄1例。腸壁增厚與變薄并存2例（圖5）。

（2）腸壁密度改變。20例可逆性缺血病例中，15例平掃腸壁密度減低，2例密度正常，3例密度增高或增高與減低并存；10例不可逆性缺血病例中，9例平掃腸壁密度無特異性改變，1例表現為腸壁密度增高。

（3）腸壁異常強化。23例增強掃描病例中，16例為可逆性腸缺血，其中有11例出現腸壁分層強化呈“靶征”（圖1、圖9），3例腸壁強化正常或增加，2例非阻塞性原因（心功能不全）病例腸壁密度無明顯改變，增強后腸壁出現部分強化（圖7）；7例為不可逆性腸缺血，均表現為腸壁強化減弱或無強化。

（4）腸系膜改變。30例患者中，出血腸系膜充血水腫渾濁22例，表現為腸系膜血管增粗、充血，系膜脂肪密度增高，呈“云霧狀”、“纜繩征”（圖9），其中4例合并腹水。

（5）腸腔擴張12例，其中可逆性缺血10例，不可逆性缺血2例，表現為節段性腸管管腔擴大，管腔內出現積氣、積液（圖1）。

（6）腸壁積氣9例（圖1），其中合并門靜脈積氣1例。

（7）CTA結果。所有增強掃描患者行腸系膜動、靜脈重建，血管異常者陽性率為100%（23/23）。其中，腸系膜血管栓塞或血栓形成在CTA上表現為相應血管的充盈缺損（圖2、圖4）；SMA/IMA夾層表現為病變血管增粗，血管內可見內膜瓣、內膜破口和雙腔征（圖8）；SMA/IMA粥樣硬化性狹窄在CT平掃上表現為動脈主干及屬支鈣化斑塊，CTA上表現為相應血管狹窄或閉塞（圖6）。

（8）其他：腹內疝2例（圖9），表現為閉襻性腸梗阻，梗阻近端腸腔擴張、積液，腸壁增厚、水腫。缺血性腸病患者的MSCT表現，見表1。

表1 缺血性腸病患者的MSCT表現（例）

圖1 患者男，49歲，SMV血栓，軸位增強掃描示腸管擴張，小腸壁廣泛增厚、水腫，腸壁分層強化呈“靶征”（白箭），腸壁間可見積氣（黑箭），并見腹水。

圖2 與圖1為同一患者，冠狀位MPR示SMV管徑增粗，內見條狀血栓形成（白箭）。

圖3 患者男，45歲，SMA血栓，軸位增強掃描示小腸壁明顯變薄呈紙樣（白箭）。

圖4 與圖3為同一患者，CPR示SMA多發血栓形成（白箭），腸壁變薄（*）。

圖5 患者男，80歲，SMA粥樣硬化性狹窄，軸位增強掃描示腸壁增厚（黑箭）與變薄（白箭）并存。

圖6 與圖5為同一患者，矢狀位MIP示SMA起始部重度狹窄（白箭），腹主動脈壁多發鈣化，并見riolan血管弓（白箭頭）形成。

圖7 患者女，54歲，心功能不全，冠狀位MPR示SMA及分支稀疏，管腔變細，腸壁的腸系膜對側緣強化程度低于腸系膜側，表現為部分強化（白箭）。

圖8 男，50歲，SMA主干夾層動脈瘤，CPR示SMA主干管徑增粗，血管內可見內膜瓣、內膜破口和“雙腔征”（白箭），并見附壁血栓。

圖9 女，35歲，腹內疝，疝頸位于降結腸（△）和左側腰大肌（*）之間，腸壁增厚，可見“靶征”（白箭），腸系膜渾濁。

3 討論

3.1 缺血性腸病病因

缺血性腸病主要病因包括：腸系膜動脈阻塞（60%～70%）、靜脈阻塞（5%～10%）、腸梗阻（10%）及非阻塞性低灌注狀態（20%），上述病因所致缺血性腸病在本組的發病率分別為53.3%、33.3%、6.7%、6.7%，與報道[2]并不一致，考慮與樣本較小有關。

腸系膜動、靜脈阻塞的病因包括栓塞或血栓形成、動脈粥樣硬化、血管炎、主動脈或腸系膜動脈夾層等[3]；非阻塞性病因包括門靜脈高壓導致腸系膜靜脈血流緩慢、心力衰竭或休克引起血容量急劇降低或血壓下降等；腸道腫瘤、腸扭轉或內疝或腸套疊等腸梗阻導致腸系膜血管受壓絞窄亦可造成缺血[4-5]。缺血性腸病可累及整個消化道。

3.2 臨床表現

急性腸系膜缺血因腸壁缺血、痙攣收縮可導致劇烈腹痛，患者可表現為絞痛，隨著病情進展，可逐步出現腸壞死及腹膜炎表現，如腹部反跳痛、肌緊張等[6]。慢性腸系膜缺血患者主要表現為腹部鈍痛或隱痛，始于上腹部并逐漸放射至全腹部，進食后加劇，由于腸道缺血導致腸功能紊亂，也可以出現惡心、嘔吐、噯氣、腹脹、腹瀉等癥狀。同時，腸黏膜及黏膜下層因缺血、缺氧可導致糜爛、潰瘍、水腫、出血等，臨床上患者可出現便血。以上臨床癥狀及體征缺乏特異性，容易延診、漏診、誤診，有報道該病死亡率高達50%～90%[7]。

3.3 CT表現及病理基礎

3.3.1 腸壁厚度改變

正常腸壁厚約3～5 mm，小腸腸壁厚度＞4 mm，結腸壁厚度＞5 mm即被認定為增厚。缺血時腸壁可增厚或變薄，其中，可逆性腸缺血患者腸壁增厚更為常見，腸壁變薄則多見于不可逆性缺血患者。動脈狹窄或閉塞導致的腸系膜缺血，在急性期通常可引起腸壁變薄，其原因主要是動脈狹窄或閉塞后，腸系膜因供血動脈受阻而引流靜脈通暢，腸壁及腸粘膜既無水腫也無出血；在病理上，腸壁內組織細胞因缺血體積減小，粘膜和肌層內血管閉塞，肌緊張減弱或消失，表現為腸壁菲薄[8]，本組10例不可逆性腸缺血患者中，有8例CT表現為腸壁變薄。而在非閉塞性腸系膜動脈缺血以及缺血慢性期，由于側枝循環的建立及再灌注，粘膜出現水腫、出血，本組17例可逆性腸缺血、2例慢性腸系膜動脈缺血患者CT表現為腸壁不同程度增厚。

3.3.2 腸壁密度改變

腸系膜缺血時，腸壁密度可高可低。粘膜水腫可導致腸壁密度減低，而粘膜充血或出血則可導致腸壁密度增高。通常，靜脈回流障礙引起的腸缺血容易引起腸壁密度改變；而動脈阻塞引起的缺血僅在接受再灌注后才可能導致上述改變[9]。

3.3.3 增強后腸壁強化改變

腸系膜缺血時腸壁可表現出多種異常強化現象[10]：腸壁強化衰減是腸壁缺血的重要特征之一[11]，主要見于腸系膜動脈缺血，表現為腸壁強化程度明顯下降或持續無強化，本組有7例，均為腸系膜動脈性缺血。腸壁過度或提前強化可見于靜脈阻塞、腸梗阻引起的缺血以及動脈阻塞再灌注后，腸壁充血、灌注增加[10]，本組有3例，其強化方式分粘膜層強化、粘膜下層強化和全層強化。非阻塞性原因引起的腸缺血腸壁常呈現不均勻強化，典型者表現為腸壁腸系膜對側緣強化程度低于腸系膜側[9]，本組有兩例低血壓休克病人的腸壁強化方式符合上述表現。

腸系膜靜脈缺血因靜脈回流受阻，粘膜充血、腫脹甚至出血，并可累及粘膜下層和肌層，CT主要表現為粘膜水腫、腸壁增厚，可出現“靶征”，其病理機制為：粘膜水腫、糜爛，CT增強后強化減弱或無強化呈低密度（內環），粘膜下血管過度充血、出血、潰瘍形成，增強后相對強化呈稍高密度（中環），以及增厚的肌層強化相對增加呈高密度（外環）[12]，本組共有11例腸系膜靜脈狹窄或閉塞患者的CT影像出現“靶征”。

3.3.4 腸壁的其他影像學改變

隨著腸系膜缺血病程的進展，腸肌因貧血、缺氧、炎癥致張力減低而腸腔擴張；靜脈回流受阻引起靜脈壓增高，導致血漿向血管外滲漏，腸腔內及腹腔大量滲血滲液，腸蠕動減弱或消失。本組病例中出現腸腔擴張積液12例，其中合并腹腔內游離積液4例。腸壁積氣來源于腸腔，氣體經壞死、糜爛的黏膜進入黏膜下、肌層，CT表現為沿腸壁周邊分布的囊狀、線狀或弧線狀氣體，可表現為孤立氣泡或呈廣泛的帶狀氣體應。有時氣體會穿過腸壁進入腸系膜靜脈或肝門靜脈分支產生相應靜脈積氣，這些征象通常提示透壁性梗死，要立即進行手術。本組共有9例患者出現腸壁和／或門脈積氣。

3.4 病因判斷

通過多平面重組（MPR）、最大密度投影（MIP）、容積再現（VR）、曲面重建（CPR） 及CTA重建等方法對MSCT圖像進行三維重建[12]，其最大優勢在于可多視角、多模式觀察，不僅能夠觀察血管的管腔，還能夠提供腸管管壁的病理表現及相鄰血管與組織結構的情況等信息，可揭示缺血性腸病的病因及病情發展程度[13-15]。CTA對于閉塞性腸系膜缺血診斷的靈敏度可達到96%，特異性可達到94%，對非閉塞性腸系膜缺血，既往觀點認為CT靈敏度較差，但有學者認為，應用MSCT觀察血管管腔的形態及內徑，可對非閉塞性腸系膜缺血作出早期診斷[16]。對于腸梗阻病例，MSCT能顯示其腸梗阻范圍及程度，并揭示腸梗阻病因，本組有兩例患者乃腹內疝所致腸缺血，MSCT能清晰顯示其疝環、疝口以及絞窄的腸系膜血管。

總之，MSCT能敏感、快速而準確地診斷急性缺血性腸病，并能揭示病因、病變范圍及病情程度等，能及時為臨床治療提供可靠的信息依據。急腹癥患者尤其是懷疑急性缺血性腸病患者應首選MSCT檢查。

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Effectiveness of Application of MSCT in Diagnosis of Intestinal Ischemia

CAI Hong-fa1, YANG Xiao-chi2, ZHAO Wen-juan2, NIU En-bin1
1. Department of Radiology, Suzhou Hospital Affiliated to Nanjing Medical University (Suzhou Municipal Hospital East District), Nanjing Medical University, Suzhou Jiangsu 215001, China; 2. Department of Radiology, Suzhou Traditional Chinese Medical Hospital, Suzhou Jiangsu 215000, China

ObjectiveTo investigate the clinical effectiveness of application of multi-slice spiral CT (MSCT) in diagnosis of intestinal ischemia.MethodsThe MSCT fndings in 30 patients with intestinal ischemia confrmed by clinic or pathology were retrospectively analyzed.ResultsAmong 30 cases, 19 cases showed bowel wall thickening, of which 17 cases were reversible mesenteric ischemic and 2 cases were irreversible ones. 8 cases with thinner bowel wall were irreversible mesenteric ischemia exclusively, 1 case showed no obviously bowel wall thickening or thinner, 2 cases showed bowel wall thickening and thinner simultaneously. On contrast-enhanced CT, 11 cases showed target appearance; 3 cases showed enhanced or normal and 10 cases showed luminal dilation in reversible mesenteric ischemic. The bowel walls were no or diminished enhanced in 7 cases, and 2 cases showed luminal dilation in irreversible mesenteric ischemia. 22 cases were revealed with mesenteric edema and 4 cases with ascites and 9 cases with pneumatosis. The etiology was confrmed in all of the 30 cases.ConclusionThe bowel wall usually became thinner in irreversible mesenteric ischemia cases caused by stenosis or occlusion of SMA/IMA, while thicker in reversible mesenteric ischemic cases. Intestinal ischemia can be diagnosed accurately by MSCT in most cases, and it is of great value to determine the extent and etiology of intestinal ischemia.

mesenteric ischemic; multi-slice spiral computed tomography; intestinal wall thickening; intestinal effusion

TH774

B

10.3969/j.issn.1674-1633.2016.06.015

1674-1633(2016)06-0065-05

2015-09-15

2016-04-06

趙文娟，主治技師。

通訊作者郵箱：769604269@qq.com