人巨細胞病毒通過 STAT3上調膠質瘤中endocan表達

王士杰，范東瀛，羅喬荔，邢燕，王一松，安靜

首都醫科大學基礎醫學院微生物學教研室，北京 100069

·論著·

人巨細胞病毒通過 STAT3上調膠質瘤中endocan表達

王士杰，范東瀛，羅喬荔，邢燕，王一松，安靜

首都醫科大學基礎醫學院微生物學教研室，北京 100069

本研究旨在探討人巨細胞病毒(human cytomegalovirus，HCMV)和內皮細胞特異性分子1(endocan)在膠質瘤發生發展中的作用及機制。利用HCMV感染人腦膠質瘤U87細胞，檢測感染后第1、2、4天信號轉導及轉錄激活蛋白 3(signal transducer and activator of transcription 3，STAT3)和endocan的表達變化，并分析HCMV、STAT3和endocan三者之間的可能關聯。結果顯示，HCMV感染的U87細胞中pSTAT3和endocan表達上調，并隨感染時間延長而逐漸升高；用 RNAi干擾STAT3基因表達，endocan表達量下降；利用抗病毒藥物更昔洛韋抑制 HCMV 復制后，pSTAT3表達量下降，endocan表達量隨之下降。進一步利用免疫組織化學法檢測79例腦膠質瘤患者和8例對照者腦組織中pSTAT3表達情況，發現pSTAT3在膠質瘤組織中表達上調；與低級別膠質瘤相比，高級別膠質瘤中pSTAT3染色強度較高。結果提示，HCMV感染可能通過STAT3信號通路上調endocan表達，從而參與膠質瘤的進展。

膠質瘤；人巨細胞病毒；內皮細胞特異性分子1；信號轉導及轉錄激活蛋白3

膠質瘤是發病率最高的顱內腫瘤，具有高發病率、高復發率、高死亡率及低治愈率的特點。膠質瘤的病因未明，可能與遺傳、環境及電離輻射等多種因素有關。近年來，病毒感染與腫瘤發生的關系成為研究熱點。2002年，Cobbs 等首次報道在不同級別的膠質瘤組織中人巨細胞病毒(human cytomegalovirus，HCMV)IE1-72抗原和基因檢出率高達100%[1]。隨后一系列研究表明，HCMV基因序列和表達產物存在于大多數惡性膠質瘤中，但缺少HCMV參與膠質瘤進展的直接證據[2]。……