摘要:目的 分析新生兒低血糖癥的臨床特點,對其高危因素及其早期認識和處理進行探究。方法 選取從2014年10月~2015年10月我院收治的61例低血糖癥新生兒作為研究對象,回顧性分析其臨床病例資料,對新生兒低血糖癥的高危因素進行總結,并探究其早期認識和處理。結果 ①納入研究的61例患兒中,早產兒39例,占63.9%,圍生期窒息患兒共34例,占55.7%,奶水攝入過晚或者攝入不足患兒共24例,占39.3%,存在各類感染的患兒共11例,占18.0%,存在呼吸窘迫綜合征的患兒共16例,占26.2%,硬腫癥患兒共8例,占13.1%,母親有糖尿病史的患兒3例,占4.9%,懷孕期間母親合并妊娠期高血壓者11例,占18.0%;②經過治療后53例患兒血糖快速恢復正常,占86.9%,其余8例患兒經過添加激素連續治療24~48h后逐漸恢復正常,占13.1%,所有患兒經過治療后均預后良好,未出現發生中樞神經系統損傷的患兒。結論 新生兒低血糖癥的臨床表現不明顯,而引發其發生的因素多種多樣,臨床上應該加強高危因素進行密切監測,及時防止,減少低血糖造成的新生兒腦損傷。
關鍵詞:新生兒;低血糖癥;高危因素;早期處理
新生兒低血糖癥是指新生 兒的血糖值低于正常新生兒血糖的最低值,它是新生兒的危重癥之一,其發病率較高,有資料顯示其發病率約占全部患兒的1%~5%[1]。它主要損害新生兒的中樞神經系統,影響著新生兒腦神經樹突分枝及新形成的神經突觸[2]。本病如果沒有能夠得到有效的診斷及治療,可能會引起新生兒永久性的腦損傷,甚至可能導致新生兒的死亡。但是新生兒低血糖癥常常臨床表現不明顯,可能只有極少部分新生兒會出現少動、納差、少哭及反應力差,因此本病在臨床上漏診率較高[3]。本研究旨在分析新生兒低血糖癥的臨床特點,對其高危因素及其早期認識和處理進行探究,現報告如下:
1資料與方法
1.1一般資料 選取從2014年10月~2015年10月我院收治的61例低血糖癥新生兒作為研究對象,而同期我院共收治新生兒483例,新生兒低血糖癥的發生率為12.6%。發生低血糖癥的新生兒中,男患兒38例,女患兒23例;18例胎齡<37w,41例胎齡為37~42w,2例胎齡>42w;體重>4000g的1例,體重為2500~4000g的39例,體重<2500g的21例;發病時間<出生后24h內的17例,24~72h的40例,>72h的4例。
1.2診斷標準 足月新生兒血糖<1.96mmol/L和未成熟新生兒<1.4mmol/L,出生后72h<2.52mmol/L即可診斷為新生兒低血糖癥。近年來,有學者建議當新生兒的血糖低于2.24mmol/L則應該開始治療。
1.3治療方法
1.3.1喂養或葡萄糖治療 對于無癥狀或者能夠耐受口服以及腸道喂養的新生兒,首先增加喂養次數和喂養數量。直接的母乳喂養是最優的方式,相對于母乳喂養來講,口服葡萄糖制劑對提高血糖水平無明顯益處。一般建議在首次喂養后1h復查血糖水平,若較前升高則繼續喂養并監測血糖,如果血糖升高不明顯則轉為靜脈維持血糖。如果患兒呼吸頻率增快(>60次/min),則建議鼻飼或者靜脈輸注葡萄糖(8mg/kg.min,5%的葡萄糖)。如果患兒血糖低于2.24mmol/L同時伴有低血糖的癥狀,則可選擇能夠快速提高血糖水平的靜脈推注葡萄糖。
1.3.2藥物治療 對于病情較嚴重的患兒,可以選擇口服或者靜脈滴注糖皮質激素以提高血糖,例如可以靜滴氫化可的松5mg/kg,每12h一次。存在高胰島素血癥的患兒,則需要使用二氮嗪類藥物治療,一般首劑為5~20mg·kg-1·d-1口服。但是由于二氮嗪的水鈉潴留副作用,因此使用此藥物時應該限制水的攝入量,必要時還可與噻嗪類利尿劑聯合使用。
1.4統計學分析 記錄所有數據均采用SPSS17.0統計學軟件進行處理,采用t進行檢驗,差異具有統計學意義(P<0.05)
2結果
2.1新生兒低血糖癥的病因分析 納入研究的61例患兒中,早產兒39例,占63.9%,圍生期窒息患兒共34例,占55.7%,奶水攝入過晚或者攝入不足患兒共24例,占39.3%,存在各類感染的患兒共11例,占18.0%,存在呼吸窘迫綜合征的患兒共16例,占26.2%,硬腫癥患兒共8例,占13.1%,母親有糖尿病史的患兒3例,占4.9%,懷孕期間母親合并妊娠期高血壓者11例,占18.0%,見表1。
2.2 新生兒低血糖癥治療效果 該組患兒共61例,經過治療后53例患兒血糖快速恢復正常,占86.9%,其余8例患兒經過添加激素連續治療24~48h后逐漸恢復正常,占13.1%,所有患兒經過治療后均預后良好,未出現發生中樞神經系統損傷的患兒。
3討論
新生兒低血糖癥是新生兒常見的代謝性疾病,常常高發于早產兒、小于胎齡兒、糖尿病母親嬰兒等[4]。其臨床表現多不明顯,如果未及時發現和處理,可能造成新生兒低血糖性腦損傷,遺留發育遲緩、癲癇、視力障礙等眾多后遺癥,臨床上應該引起高度重視[5]。低血糖時大腦的生化改變及受損機制為:大腦是人體內需要不斷葡萄糖供應的器官,腦組織中葡萄糖水平和血糖水平存在著正相關的線性關系。低血糖時,機體通過反向調節造成激素上升,例如血中腎上腺素、皮質醇、生長激素均上升,體內的自由脂肪酸、甘油、酮體也相應增加,腦血流增加,腦組織中蛋白質及乳糖消耗增多,氨的產量增加,導致腦組織進行性的堿中毒,血糖濃度下降到不能維持腦組織需要時,三羧酸循環受阻,導致腦內ATP缺乏,自由基損傷,使得線粒體過氧化,引起神經元壞死[6]。
本研究結果顯示:①納入研究的61例患兒中,早產兒39例,占63.9%,圍生期窒息患兒共34例,占55.7%,奶水攝入過晚或者攝入不足患兒共24例,占39.3%,存在各類感染的患兒共11例,占18.0%,存在呼吸窘迫綜合征的患兒共16例,占26.2%,硬腫癥患兒共8例,占13.1%,母親有糖尿病史的患兒3例,占4.9%,懷孕期間母親合并妊娠期高血壓者11例,占18.0%;②經過治療后53例患兒血糖快速恢復正常,占86.9%,其余8例患兒經過添加激素連續治療24~48h后逐漸恢復正常,占13.1,所有患兒經過治療后均預后良好,未出現發生中樞神經系統損傷的患兒。
綜上,新生兒低血糖癥的臨床表現不明顯,而引發其發生的因素多種多樣,臨床上應該加強高危因素進行密切監測,及時防止,減少低血糖造成的新生兒腦損傷。
參考文獻:
[1]劉春賢.新生兒低血糖癥的臨床表現與治療探討[J].轉化醫學電子雜志,2015,(06):98-98,100.
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[5]曹祎明.新生兒低血糖癥的臨床特點及高危因素的分析[J].中國醫藥指南,2014,(31):44-44,46.
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