鎮靜藥物對顱腦腫瘤合并癲癇患者皮層腦電的影響

萬正嵩

（湖北省恩施土家族苗族自治州中心醫院麻醉科，湖北 恩施 445000）

鎮靜藥物對顱腦腫瘤合并癲癇患者皮層腦電的影響

萬正嵩

（湖北省恩施土家族苗族自治州中心醫院麻醉科，湖北 恩施 445000）

目的 探討鎮靜藥物對顱腦腫瘤合并癲癇患者皮層腦電的影響。方法 將醫院2011年1月至2015年1月，行手術治療的顱腦腫瘤合并癲癇患者200例分為4組，各50例。A組患者麻醉誘導靜脈滴注丙泊酚、舒芬太尼及羅庫溴銨，麻醉維持給予七氟烷吸入，復合丙泊酚持續靜脈泵入，并持續泵注瑞芬太尼，間斷應用羅庫溴銨，術中皮層腦電圖（ECoG）監測（監測1）前約10min停泵丙泊酚；B組患者麻醉誘導靜脈滴注咪達唑侖，其余同A組；C組患者ECoG監測前不停泵丙泊酚，其余同A組；D組患者監測時七氟烷吸入濃度控制最低肺泡有效濃度(MAC)為0．5～1．0，其余同A組。病灶切除后行第2次ECoG監測（監測2），觀察4組ECoG監測中暴發抑制(BS)發生情況。結果 A，B，C，D 4組BS發生率分別為22．00%，62．00%，38．00%，58．00%，組間比較，差異有統計學意義（P＜0．05）；監測1中BS發生率為45．50%，明顯高于監測2的0．50%（P＜0．05）。結論 使用丙泊酚和咪達唑侖誘導麻醉均可能引起BS，但丙泊酚對顱腦腫瘤合并癲癇患者皮層腦電的影響更小，且在MAC＜0．5時效果更佳。

鎮靜藥物；顱腦腫瘤；癲癇；皮層腦電

顱腦腫瘤是神經外科常見疾病之一，而繼發性癲癇常為顱腦腫瘤的伴隨癥狀或首發癥狀，術后癲癇的發生也較高[1－2]。皮層腦電技術是目前尋找皮層致癇灶的唯一方法，在皮層腦電監測皮質腦電活動信息時，鎮靜藥物可能對腦電波形產生各種影響[3－4]。為此，本研究中分析了常用不同鎮靜藥物對皮層腦電的影響并對比差異，旨在探討最優最適合皮層腦電的鎮靜藥物，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料

選取我院2011年1月至2015年1月收治的進行手術治療的顱腦合并癲癇患者200例，男105例，女95例。本研究經醫院醫學倫理委員會批準，患者均在自愿情況下簽署知情同意書。排除標準：術前均未使用苯二氮類鎮靜藥；術前動態腦電圖（AEEG）或視頻腦電圖（VEEG）示癲癇樣放電與影像學病變不同側；術前頭顱CT或MRI未見明顯改變。采用隨機數字表法將200例患者分為4組，各50例。A組患者中，男26例，女24例；年齡20～59歲，平均（36．5±1．7）歲。B組患者中，男27例，女23例；年齡21～59歲，平均（37．2±1．2）歲；C組患者中，男25例，女25例；年齡18～60歲，平均（36．8±1．3）歲；D組患者中，男25例，女25例；年齡19～60歲，平均（37．1±1．5）歲。4組患者的年齡、性別等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法

A組患者麻醉誘導靜脈滴注丙泊酚（2 mg／kg）、舒芬太尼（0．5μg／kg）、羅庫溴銨（0．6mg／kg）；麻醉維持給予1%七氟烷吸入，濃度控制在（0．80±0．20）最低肺泡有效濃度（MAC），復合丙泊酚1．60～2．50mg／（kg·h）持續靜脈泵入，并持續泵注瑞芬太尼1μg／（kg·h），間斷應用羅庫溴銨；皮層腦電圖（ECoG）監測（監測1）前約10 min停泵丙泊酚，監測時將七氟烷濃度控制在0．5 MAC以下。B組患者麻醉誘導靜脈滴注咪達唑侖（0．1 mg／kg）、舒芬太尼（0．5μg／kg）、羅庫溴銨（0．6mg／kg）；麻醉維持給予1%七氟烷吸入，濃度控制在（0．80±0．20）MAC，復合丙泊酚1．60～2．50mg／（kg·h）持續靜脈泵入，并持續泵注瑞芬太尼1μg／（kg·h），間斷應用羅庫溴銨；ECoG監測（監測1）前約10min停泵丙泊酚，監測時將七氟烷濃度控制在0．5MAC以下。C組患者麻醉誘導靜脈滴注丙泊酚（2 mg／kg）、舒芬太尼（0．5μg／kg）、羅庫溴銨（0．6 mg／kg）；麻醉維持給予1%七氟烷吸入，濃度控制在（0．80±0．20）MAC，復合丙泊酚1．60～2．50mg／（kg·h）持續靜脈泵入，并持續泵注瑞芬太尼1μg／（kg·h），間斷應用羅庫溴銨；ECoG監測（監測1）前不停泵丙泊酚，監測時將七氟烷濃度控制在0．5MAC以下。D組患者麻醉誘導靜脈滴注丙泊酚（2mg／kg）、舒芬太尼（0．5μg／kg）、羅庫溴銨（0．6mg／kg）；麻醉維持給予 1%七氟烷吸入，濃度控制在（0．80± 0．20）MAC，復合丙泊酚1．60～2．50 mg／（kg·h）持續靜脈泵入，并持續泵注瑞芬太尼1μg／（kg·h），間斷應用羅庫溴銨；ECoG監測（監測1）前不停泵丙泊酚，監測時將七氟烷濃度控制在0．5～1．0MAC。病灶切除后行第2次ECoG監測（監測2），統計并分析各組ECoG監測中暴發抑制（BS）發生情況。

1．3 觀察指標

觀察并比較4組ECoG監測1及監測2中的BS發生情況。BS是指各導聯同步間歇的高幅快活動呈暴發性出現在電靜息活動周圍，出現BS狀態，說明患者處于危險的體征狀態，易導致腦受損或腦死亡。

1．4 統計學處理

采用SPSS 16．0統計軟件分析。計數資料行 χ2檢驗。P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

結果見表1和表2。A組誘導麻醉使用丙泊酚，B組誘導麻醉使用咪達唑侖；C組在監測前約10 min未停泵丙泊酚，C組未停泵，D組監測時0．5＜MAC＜1．0。4組BS發生率比較，差異有統計學意義（P＜0．05）。監測1中，200例患者有91例（45．50%）出現BS；監測2中，只在B組患者中出現1例（0．50%）BS。監測1中BS發生率明顯高于監測2(P＜0．01）。

3 討論

癲癇是一種起源于大腦，由于腦部神經元反復、突然、過度放電所致的間歇性中樞神經系統功能失調。癲癇的發病機制迄今尚未完全闡明，目前已知其發生是由于開顱手術本身所導致或患者自身的一些臨床因素或病變自身的某些特征所引起的[5]。多種因素都能誘導神經元異常放電，觸發癲癇[6]。癲癇的臨床表現為短暫性的自主神經及感覺、運動障礙，通常伴有意識和精神狀態不同程度的改變并反復發作[7]。繼發性癲癇是由急性或慢性腦病或腦的器質性損傷所引起的神經科的常見且嚴重的并發癥，腫瘤繼發癲癇尤為常見[8]。由于顱內腫瘤對瘤周腦組織的壓迫、浸潤和破壞，使腦局部出現缺血缺氧、水腫等病理生理改變，使大腦出現局部功能障礙，刺激瘤周正常組織導致癲癇發作[9]。

表1 4組患者BS發生情況比較

表2 不同時間點患者BS發生情況比較

術中ECoG是近年來逐漸使用廣泛的一種術中腦電監測技術，是目前公認的術中定位致癇灶的唯一工具[10]。在開顱手術中，ECoG通過皮質電極對手術視野局部大腦皮質進行監測，記錄大腦皮層表面的腦電活動，獲得該區域實時皮質腦電活動信息，從電生理學方面了解癇性放電出現范圍，探明致癇灶部位，用以輔助定位致癇灶，從而指導手術切除。該方法能準確定位病灶，尋找致癇灶與大腦功能區關系，不僅對術中癲癇灶的定位及處理有指導意義，還能對術后癲癇發生進行預測[11]。

在使用術中ECoG技術時，咪達唑侖、丙泊酚是常用的鎮靜藥物，但這2種藥物都可能引起BS。本研究中通過對4組顱腦腫瘤合并癲癇患者在誘導麻醉時分別使用丙泊酚和咪達唑侖、ECoG監測前是否停泵丙泊酚和監測時七氟烷吸入濃度控制范圍等方面的不同設計試驗，進而統計并分析BS發生率，探究不同鎮靜藥物對皮層腦電監測的影響。本研究結果顯示，各組BS發生率差異明顯（P＜0．05），表明在誘導麻醉時，丙泊酚的效果稍優于咪達唑侖。這可能是因為丙泊酚是一種短效麻醉藥，其代謝快，對腦電活動的影響較小；而是否在ECoG監測前停泵丙泊酚對BS發生的影響較小，可能是由于丙泊酚在靜脈持續泵入的時候，血藥濃度處于穩定的水平，不易引起BS；而MAC的范圍對BS影響較大。病灶切除后行第2次ECoG監測2中BS發生率遠低于監測1（P＜0．05），表明病灶切除是有效的治療。

綜上所述，鎮靜藥物在術中均有可能引起BS，但選擇不同的藥物和方法對ECoG的影響程度也有差異。丙泊酚的麻醉誘導效果稍優于咪達唑侖，在ECoG監測前停泵丙泊酚對BS發生的影響不大，且控制MAC＜0．5時對ECoG影響更小。

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In fluence of Sedative Drugs on M erger ECoG Epilep tic in Brain Tum or Patients

Wan Zhengsong
（Department of Anesthesiology，Enshi Central Hospital，Enshi，Hubei，China 445000）

Objective To investigate the influence of sedation on merger electrocorticogram(ECoG) epileptic in brain tumor patients．M ethods 200 patients with epilepsy were selected from January 2011 to January 2015 in the hospital for surgical treatment of brain tumor were divided into 4 groups，50 cases in each group．Group A was given intravenous anesthesia induced with propofol，sufentanil and rocuronium，sevoflurane inhalation was used to maintain anesthesia，continuous intravenous infusion combined with propofol and continuous infusion of remifentanil，intermittent app lication of rocuronium．ECoG monitoring（monitor 1）for about 10 min before stopping the pump propofol．Group B used the induction of anesthesia intravenous midazolam instead of propofol，remaining were the same with the group A；Group C stopped the pump before ECoG monitoring propofol，remaining were the same with the group A；for group D，while monitoring sevoflurane concentration control MAC between 0．5 and 1．0，and remaining were the same with the group A．The second ECoG underwent monitoring（monitor 2）was done after excision．Statistical analysis of each group ECoG monitoring of outbreaks suppressing（BS）were observed．Resu lts A，B，C，D groups had significant differences in the incidence BS，22．00%，62．00%，38．00%，58．00% respectively（P＜0．05）；in monitor 1，the BS occurrence rate was 45．50%，which was significantly higher than 0．50% in monitor 2（P＜0．05）．Conclusion The use of propofol and midazolam induction of anesthesia may cause BS，but the impact of propofol on brain tumor patients with epilepsy cortical ECoG is smaller，and when the MAC＜0．5，the effect is better．

sedative drugs；brain tumors；epilepsy；electrocorticogram

R969.4；R971+.3

A

1006-4931(2016)06-0047-03

萬正嵩（1975－），男，漢族，湖北恩施人，大學本科，主治醫師，主要從事心血管麻醉、神經外科麻醉等相關工作，（電子信箱）q8ea1003844＠163．com。

2015-07-28)