幽門螺桿菌感染和胃食管反流病的關系探討

周道平，賀小丹

(廣州市黃埔區紅十字會醫院檢驗科，廣東廣州510760)

幽門螺桿菌感染和胃食管反流病的關系探討

周道平，賀小丹

(廣州市黃埔區紅十字會醫院檢驗科，廣東廣州510760)

目的本研究旨在探討幽門螺桿菌感染和胃食管反流病之間的相關關系。方法選取我院2015年1月-2016年8月就診的患者，分為病例組125例和對照組100例，收集患者的性別、年齡、Hp感染程度、GERD分級資料。結果病例組的Hp感染率為65.5%，對照組的Hp感染率為52%，差異有統計學意義（χ2=4.27，P＜0.05）。結論本研究表明幽門螺桿菌感染與胃食管反流疾病存在關聯，幽門螺桿菌的感染程度與GERD分級不相關。

幽門螺桿菌；胃食管反流病；Hp；GERD

幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是世界上最常見的感染之一。感染這種微需氧、革蘭陰性菌已被視為消化性潰瘍病、慢性胃炎等的主要致病因素。胃食管反流病與Hp感染之間是否關聯仍然存在爭議[1，2]。胃食管反流病（gastroesophageal refluxd disease，GERD）是一種常見的胃腸動力障礙性慢性疾病，因食管受胃及十二指腸內容物反流的影響引起的反流性食管炎、食管黏膜的損傷。GERD是一種多因素疾病，其中環境因素，飲食和宿主生理因素可以具有一定的作用。本研究旨在探討Hp感染與GERD之間的關系。

1 資料與方法

1.1 分組所有實驗參與者均為我院2015年1月-2016年8月就診的患者；病例組（GERD組）125例具有胃食管反流癥狀，如反酸、燒心、胸骨后疼痛，電子胃鏡檢查結果符合反流性食管炎診斷的標準；對照組100例，均為經電子胃鏡檢查確診為慢性胃炎但無胃食管反流病患者。所有實驗參與者均簽署知情同意書，并經我院醫學研究倫理委員會同意。兩組在年齡、性別比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 Hp檢測所有實驗參與者在檢查前2周均無抗幽門螺桿菌治療，行14C呼氣試驗，同時在電子胃鏡下行活檢，快速尿素酶發檢測。兩種檢查方法結果均為陽性為Hp感染陽性，兩者均為陰性為Hp感染陰性（Hp-）。根據Hp感染程度分為Hp＋，HP++及HP+++。根據內鏡下所見食管黏膜的損害程度將反流性食管炎分為4級：GERDⅠ級、GERDⅡ級、GERDⅢ級、GERDⅣ級。

1.3 統計學方法采用SPSS 17.0統計軟件對所有資料進行統計分析，采用t檢驗，χ2檢驗和Fisher’s精確檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

病例組男68例，女57例，年齡26~76歲，平均（48.5±14.3）歲。對照組男59例，女41例，年齡19~71歲，平均（45.3±12.5）歲（見表1），兩組年齡比較差異無統計學意義。病例組的Hp感染率為65.5%，對照組的Hp感染率為25%（見表2），經卡方檢驗差異有統計學意義（χ2=4.27，P＜0.05）。Hp感染程度和GERD分級的關系（見表3），差異無明顯統計學意義（P＞0.05）。

表1 兩組患者的一般資料

表2 兩組患者Hp陽性檢出率比較

表3 Hp感染程度和GERD分級的關系

3 討論

幽門螺桿菌感染了人類超過58000年歷史，直到巴里·馬歇爾（Barry J.Marshall）和羅賓·沃倫（J.Robin Warren）二人培養出了它[3，4]。幽門螺桿菌是目前所知唯一能夠在人胃中生存的微生物。幽門螺桿菌感染一般沒有特別明顯的癥狀，當誘發胃腸疾病發生時，常表現有以下臨床癥狀：返酸、燒心以及胃痛、口臭，上腹部不適、隱痛，有時發生噯氣、惡心、嘔吐。幽門螺旋桿菌感染在許多胃腸疾病的發病過程中起主要作用，如慢性胃炎，消化性潰瘍病，胃黏膜-相關淋巴組織淋巴瘤和胃癌的發展。Hp還與非潰瘍性消化不良，維生素B12缺乏，缺鐵性貧血和免疫性血小板減少性紫癜有關[5，6]。然而，它與GERD的發展有無關系尚不完全清楚[7，8]。

GERD是由多種因素引起的上消化道動力障礙性疾病。具體的病因和發病機制尚未完全明確。GERD的發病是抗反流防御機制下降和反流物對食管粘膜攻擊作用的結果。常表現為反酸、燒心、餐后胸骨后疼痛等癥狀。GERD的發生從胃開始。最初它是由腹脹暴飲暴食或油炸食品攝入導致胃部暴露的鱗狀上皮有糜爛、潰瘍、纖維化和柱狀上皮化生。這一過程會導致肌肉功能的損失，隨著粘膜損傷的加重，且括約肌機械故障，逐漸出現不同程度的回流。近年Hp感染與GERD的關系逐漸成為大家矚目的熱點。各研究結果不盡相同，一直存在爭議。在Masstricht共識中，認為GERD是與胃酸反流相關的疾病。Hp感染可促進也能抑制胃酸反流，Hp感染增加胃竇胃炎、反流性食管炎和胃酸分泌風險，Hp感染可誘發胃體胃炎減少胃酸分泌，從而減輕胃酸反流。Hp感染對胃酸分泌的影響結果不一，取決于不同胃炎的類型和程度[9-13]。有人提出，HP可能通過不同的機制引起胃食管反流病的發生：胃竇炎的發展從而增加胃酸的分泌，食管下括約肌壓力的降低和胃過度充盈[14]。土耳其學者Polat FR在他的研究中指出有顯著的證據表明HP感染與GERD的發展存在潛在作用[15]。一年以后，有學者提出根除幽門螺桿菌可導致胃食管反流病患病率增多的觀點[16]。有些學者提出Hp感染可以防止胃食管反流病發生，這一理論的基礎是由于一些患者的幽門螺桿菌感染后，胃腺體萎縮與胃酸分泌減少，幽門螺桿菌感染可能會預防胃食管反流病和Barrett食管[17]。隨后意大利學者的研究中184例GERD患者，46%的幽門螺旋桿菌感染，而4%為幽門螺桿菌陰性。通過觀察臨床癥狀，內鏡檢查結果，測壓和24h pH指標數據顯示幽門螺旋桿菌感染對GERD的發展或返流性食管炎的發病無顯著作用[18]。然而土耳其學者Eren在他的研究中指出幽門螺旋桿菌感染對胃食管反流病既不是保護也不是有害因素。胃泌素、生長素與胃動素水平都不受幽門螺旋桿菌感染的影響[19]。但是我國學者最近發表的研究結果表明Hp感染給人類帶來的益處是微乎其微的。而對于根治Hp感染后是否誘發GERD則需要更多的樣本進行研究證實[9，20]。

根據對以往文獻的回顧分析，各研究者有關幽門螺桿菌感染與胃食管反流病之間的關系并沒有達成一致認識。基于本研究的結果，表明幽門螺桿菌感染與胃食管反流病之間有一定的關聯。鑒于納入本研究的樣本量有限，在今后的研究中，需要大樣本的前瞻性研究幽門螺桿菌感染與胃食管反流病之間的關系。

關于幽門螺桿菌感染與胃食管反流之間的關系仍然存在爭議。本研究表明幽門螺桿菌感染在胃食管反流疾病的發展中起著重要作用。幽門螺桿菌的感染程度與GERD分級不相關。

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A

1674-1129(2016)06-0753-03

10.3969/j.issn.1674-1129.2016.06.018

2016-09-18；

2016-11-23)