關于安卡拉病發病機理的思考

□王亞楠 （河北省秦皇島市撫寧區農牧水產局）

關于安卡拉病發病機理的思考

□王亞楠 （河北省秦皇島市撫寧區農牧水產局）

關于安卡拉病的致病因，多數研究傾向于腺病毒。但腺病毒是自然界和養殖環境廣泛存在的，何以按安卡拉病的臨床癥狀來流行？它是如何突破雞群機體的抗病底線的？安卡拉病在我國尚屬 “新”病，有不明致病因尚需破譯詮釋，同時，有一些發病誘因又是“老”病“老根”需要運用排除法或概括法并舉才能獲得更明確的防治指向，才能采取相應的措施……

關于安卡拉病的致病因，多數研究傾向于腺病毒。但腺病毒在自然界和養殖環境中是廣泛存在的，何以按安卡拉病的臨床癥狀來流行？它是如何突破雞群機體的抗病底線的？在這里，筆者想就其發病機理做一探討，供業內同仁參考。

安卡拉病以病雞的心包積液和高死亡率為主要特征。近年來在我國的發病呈區域性、散發性流行，可以水平傳播也可以垂直傳播。一般在3周出現死亡，在4～8天呈現死亡高峰。按理說，可以水平傳播也可以垂直傳播的疾病大多呈一定時期和地域的集中流行，還會呈一定的周期反復。但是筆者以為也不完全如此。因為安卡拉病的發生和流行是跳躍式的，也是令人疑惑的。比如，自1987年在巴基斯坦查獲該病原到1989年相距萬里之遙的墨西哥、秘魯、智利相繼發現該病，是兩年左右時間；而傳入我國的時間是在1997年。相比較，巴基斯坦距我國更近，但傳入速度要慢。到2004年我國有專業期刊報道該病，這相距傳入又是7年，到2015年7月普遍報道該病發生，相距11年，前后共相距28年。這28年，正是我國家禽養殖業高速成長的期間，也是養殖方式由小規模大群體朝著集約化、規模化、標準化逐步過渡的期間。高速成長肯定會造成養殖密度增加，病原宿主增多。從另一方面說，近些年養殖硬件大大改善，飼養管理經驗、理念也大大提高；這樣情況下出現這個病的散發流行確實有些令人費解。于是，有業內專家分析說，本病除了腺病毒是主因以外，還與飼料，飼養管理，飲水中含鹽量，疫苗及其免疫程序、抗生素、生長促進劑和抗球蟲藥使用有關。并且易與傳染性法氏囊和傳染性貧血病并發。多數情況下是腺病毒、流感病毒、強毒包涵體、大腸桿菌等多病原混感，并且長勢良好的雞群發病更迅速。這樣的解釋不無道理，但過于粗疏。上述發病誘因和條件在我國大部分地區已經存在多年。可為什么會在近一兩年流行開來，很難說這就是安卡拉病的病因。這樣的解釋也不利于該病的針對性防治。

有解釋說，雞群長勢越好越容易發生安卡拉病，是因為肝腎發育和身體的生長速度不成比例，肝腎負擔過重，對此病更加易感。這從發病機理上是說得通的，但長勢良好的雞肯定是健康的雞，健康的雞抗病力一定會比亞健康的雞抗病力強，這是值得探討的。特別是疫苗、抗血清和藥物可提供的有效防治還不完備的情況下，更值得我們大家進一步探討。

雞群的機體發病是與自身的免疫力強弱有密切關系的。有些隱性的因素如雞的傳染性貧血（CIAV）和霉菌毒素中毒等免疫抑制因素可能會是發病的協同誘因，是由于有這誘因的“啟發”才能致病。

有研究認為，安卡拉病原可在雞群中水平傳播，也可以垂直傳播。這正說明傳染源和傳播途徑是滅不掉、切不斷的。就養殖實踐說，幾乎所有的畜禽疾病都如此，除非是嚴格與世隔絕的飼養環境，而這樣的環境過于理想化，對于大宗養殖業來說，都是可望而不可及的，所以，只有面對現實，從提高雞群機體的自身免疫力和戒除致病誘因著手。

自身免疫力的產生主要靠機體免疫器官的“發力”，這種“發力”不是單個器官的超強和持久，而是整體免疫系統的完整運轉。比如，法氏囊、胸腺、脾臟是重要免疫器官。法氏囊是中樞免疫器官，胸腺是細胞免疫系統的主要支撐，脾臟是外周免疫器官。有研究認為，有時候法氏囊免疫的失敗并非是疫苗、程序、操作等的原因，有可能是這三個免疫器官出了問題或是不作為。眾所周知，體液免疫與細胞免疫協調發力才能構成完善的免疫屏障，只有其一，就會出漏洞。比如胸腺或脾臟不給力就會導致法氏囊免疫不成功。就是說，法氏囊本身有炎癥是免疫抑制病，而脾臟或胸腺的出現亞健康又構成了針對法氏囊的另一類“免疫抑制”。這樣先后雙重的抑制才會導致頻繁發病。

同樣的道理，腺病毒之存在于自然界和動物機體是普遍的，之所以引起動物發病（包括安卡拉病），并不是這個腺病毒（以及許許多多的病原微生物）時時刻刻的威脅著雞群。筆者以為，安卡拉病的發病不是腺病毒變得超強或者是正在流行，而是雞群機體的免疫力在減弱或是免疫譜在縮窄。而這種減弱縮窄是與免疫抑制病和霉菌毒素中毒有因果關系的。這還可以從近年來針對安卡拉病的疫苗免疫和抗體注射效果參差不齊的得到印證。為什么免疫雞仍然發病，為什么注射抗體后效果欠佳，單單找疫苗或人工抗體本身的毛病可能是有偏差的。有臨床實踐表明，在應用疫苗和人工抗體的同時輔以免疫增強的藥物或廣譜的免疫增強劑（如黃芪多糖、靈芝多糖等）可以使安卡拉病的防治效果倍增，這說明，消除機體的免疫抑制是著重一環。所以有人說，安卡拉病的發生是依托于免疫抑制病和霉菌毒素中毒的平臺的。

從本病的發病高峰而論，3～8周齡正是幼齡雞生長發育的高峰期，也正是免疫頻繁期。快速的生長和頻繁的免疫是雙重應激，生長迅速并不等于免疫器官發育迅速，也不等于免疫器官發育健全完善；其中，免疫的應激更大些。因為，時下免疫的弊病在于超時間，超劑量和超次數，這都會使得免疫器官發育、受損進而使得免疫效價打折。也就是說，免疫本來是為健康養殖保駕護航的，可是，時間過早、次數過多、劑量過大會適得其反。

從本病的剖檢印象看，心包積有淡黃色清亮透明的滲出液，說明是新鮮的剛滲出不久的液體，不是蓄積病。病程較短，說明致病源突破臨界抗體時間很短。肝臟腫大、變色，有壞死點，伴有單核細胞浸潤，部分病例出現腎臟腫大伴有腎小管擴張；說明肝臟和腎臟受損比較嚴重，而肝腎與解毒和代謝關系直接。霉菌毒素中毒的重要侵害點恰恰就是肝腎。法氏囊腫脹、充血，胸腿肌出血，易誤診為法氏囊病。同時可見大腿骨骨髓顏色變淺變淡，造血功能下降，液化程度高 （正常骨髓呈暗紅色，充滿髓腔）。說明作為一級免疫器官的法氏囊受損嚴重，而潛伏傳染性貧血的可能性很大。至于肺臟普遍水腫，擠壓有泡沫，纖維化程度高，這是由于一系列臟器發生病變而致代謝功能紊亂引起的，并不是“純度”很高的呼吸系統疾病。

筆者以為，為防病泛泛地說加強飼養管理、注重通風、調節營養，增加維生素、及時做好免疫等等，不能夠有針對性地防控住安卡拉病。就高發病的肉雞來說，有人提出，減少免疫次數，減輕免疫強度是首要的。但這個提議似乎也不太現實，盡管肉雞飼養的硬件水平提高了很多，但減少免疫次數、減輕免疫強度——“雙減”，在許多雞場和有許多時候是做不到的。在現有條件下，有一個重要支柱，那就是用中藥來做好預防保健和免疫增強。這樣可以提高免疫效價，又可以緩解免疫應激，這樣就可以達到間接的“雙減”；對于幼齡的發育過快的肉雞來說，這不失為一種補充措施。

另一個問題是用適量中藥替代過量的化藥。許多時候，為了防控禽病，我們除了不得不實施高強度免疫外，還不得不長期、大劑量、反復、持續的投藥。即便是現如今提倡綠色養殖、無抗養殖的大背景下，許許多多的快大型肉雞、817肉雜雞、三黃雞等肉雞仍然是自育雛開始直至出欄前一兩周，往往離不開投藥。由此引發的藥源性肝腎腫、免疫抑制、耐藥性等問題接踵而來。實踐已經多地多次證明，用中藥完全可以替代目前的許多化藥來保障肉雞養殖的健康出欄。中藥不僅保障雞群一般意義上的預防保健，還特別對法氏囊、胸腺、脾臟有著促進發育，促使功能發揮，提高免疫抗體水平的作用。這對于抵消部分免疫抑制是很有裨益的。

種雞的凈化和母源抗體水平也是重要的。種雞群的諸如雞傳貧凈化率不高，父母代雞的法氏囊抗體不高，都會對下一代商品雛雞造成直接或間接的不利影響，甚至是潛伏的隱患。這預示著，即使不發生安卡拉病也會有別的病發生，而別的病雖然不重但又極有可能是安卡拉病的誘因。

飼料的脫霉和霉菌毒素的解毒也是重要的。養雞場用飼料無非是兩個來源，一是自配料，一是買成品料。無論是哪種飼料，都離不開玉米和豆粕這兩項主原料。而玉米和豆粕是很容易被霉菌污染的，有些污染可能不很明顯，但經過運輸、儲存和冬春季的使用期，都會呈現污染的逐漸加重。常用的飼料防霉劑有有機酸如丙酸，有機鹽如山梨酸鈉，復合防霉劑如復合型丙酸鹽等。實踐中提倡多種防霉劑復配，提倡氣霧型與接觸型防霉劑結合；長效緩釋型與速效型防霉劑結合。用制霉菌素、克霉唑同時在飼料中額外添加能夠促進肝臟解毒功能的營養成分如復合維生素B、蛋氨酸可幫助畜禽加速代謝，排出毒素；用維生素A、維生素C、維生素E、硒會緩解霉菌毒素對機體細胞的毒性作用。

總之，安卡拉病在我國尚屬“新”病，有不明致病因尚需破譯詮釋，同時，有一些發病誘因又是“老”病、“老根”，需要運用排除法或概括法并舉才能獲得更明確的防治方向，以便采取相應的措施。