新生兒缺血缺氧性腦病29例CT、MR成像對照分析*

延安大學附屬醫院(延安716000) 姬 星 景赟杭 閆 軍 李建龍 王 劍 文 鐵 陳 鑫

?

新生兒缺血缺氧性腦病29例CT、MR成像對照分析*

延安大學附屬醫院(延安716000) 姬 星 景赟杭 閆 軍 李建龍 王 劍 文 鐵 陳 鑫

目的：比較新生兒缺氧缺血性腦病發生后3～7d的MRI和CT征象，探討準確、合理的檢查方法。方法：對29例足月新生兒HIE同時做CT和MRI檢查的圖像進行同層對比對照研究。結果：29例HIE患兒在MRI均有不同程度表現。HIE輕度表現矢旁區大腦皮層異常信號，中度表現為側腦室周圍的斑片狀異常信號，重度不現為底節區的異常信號。其中11例合并有蛛網膜下腔出血，8例合并有硬膜下出血。29例患兒中27例CT表現為兩側大腦半球白質低密度(CT值小于等于25Hu)，2例CT圖像表現正常，其中5例合并硬膜下血腫。結論：MRI能準確反映新生兒HIE的病變部位、程度及合并癥。CT診斷對HIE特異性差，診斷價值局限。

新生兒缺氧缺血腦病以往診斷主要依靠CT診斷，大部分是以CT值低于25Hu為診斷標準。隨著MRI儀進入臨床，我們發現新生兒腦的發育不成熟，腦的含水量顯著高于成人，大部分白質纖維的髓鞘化沒有形成，這一因素導致了新生兒腦和成人腦有顯著差異[1]。通過觀察我們發現還是MRI能準確顯示新生兒缺氧缺血腦病的病變部位、程度及合并癥[2]。CT成像參數單一，特異性差，不能對病例做出準確的診斷。我們總結了圖像清晰的29例同時做了CT的MRI的患兒圖像進行同層對比研究，現報告如下。

材料及方法

選擇GESigna1.5HD雙梯度MRI，8通道頭顱相控振線圈，常規T1WI、T2WI、Flair及b值800的彌散序列，常規5mm層厚、1mm間隙；CT為Somatom64層CT，常規6mm層厚，無間隔。對29例同時做CT和MRI患兒的圖像病變進行同層對比，所有診斷均以兩名中級以上職稱醫生共同診斷。

結 果

29例HIE患兒MRI顯示均有不同程度表現:輕度表現為矢旁區大腦皮層T1WI序列、FLAIR序列及彌散加權序列線樣高信號，T2WI沒有特殊改變。中度表現為側腦室體部及前、后角周圍的T1WI序列、FLAIR序列及彌散加權序列斑片狀高信號，重度表現為底節區的TWI對稱性高信號消失。其中11例合并有蛛網膜下腔出血，8例合并有硬膜下出血。29例患兒中27例CT表現為兩側大腦半球白質低密度(CT值小于等于25Hu)，2例CT圖像表現正常，其中5例合并硬膜下血腫，沒有蛛網膜下出血，見附表。

附表 29例HIE患兒CT與MRI異常征象對比

對29例HIE患兒兩側額葉、兩側枕葉及半卵園中心進行CT值的測量， 29例HIE患兒額葉、枕葉及頂葉深部CT值均低于25Hu，額葉深部最大值19.3Hu，最小值15.2Hu，平均17.6Hu。雙側枕葉深部最大值21.6Hu，最小值16.4Hu,平均18.4Hu。雙側頂葉深部最大值14.2，最小值13.0Hu，平均13.5Hu。

討 論

新生兒HIE是指在圍產期窒息缺氧導致的腦的缺氧缺血產生的一系列損害，其病理為缺氧導致神經細胞水腫、壞死，血管自動調節功能障礙，使靜脈淤血、靜脈性腦梗死、新生毛細血管增生、血腦屏障破壞，以致紅細胞及血漿蛋白滲出等[3]。CT成像參數單一，僅密度(CT值)一種標準，觀察到的病變主要為腦水腫，即腦的水份含量，因新生兒的腦發育成熟差異很大，單純性腦水腫和腦白質發育遲緩CT檢查不易區別，所以特異性差，診斷往往夸大了實際病情，而灰白質對比又沒有一個準確的量的概念，受個人因素影響大，沒有統一標準。MRI觀察到大腦皮層矢旁區迂曲線樣T1WI、FLAIR及彌散加權序列高信號，輕度的缺血缺氧造成毛細血管不完全阻塞，一旦血流灌注恢復，就有反復充血，這些毛細血管壁多不完整，無血腦屏障，組織病理學上有紅細胞及蛋白滲出，表現為T1WI高信號的迂曲線樣高信號[4]。當缺氧較重時，大腦深部靜脈擴張、淤血，或出血性梗死，從解剖上看大腦深部髓質靜脈終末靜脈在額葉的髓靜脈引流區與深部白質的高信號區是一致的，所以說額葉與側腦室前角周圍的兩側對稱性斑點狀高信號是一致的，側腦室后角及三角區白質對稱性異常信號也是靜脈回流受阻，靜脈淤血、擴張、出血所致基底節區及丘腦病變，符合影像學表現的中度改變[5]。此部位的病變以神經細胞壞死為主，與皮層神經細胞壞死相類似，殼核外側與丘腦腹外側髓鞘化最活躍，受累最常見。嚴重者基底節區及丘腦在T1WI上對稱性高信號，內囊后肢的正常髓鞘化受到障礙，T1WI上正常的對稱性高信號消失呈低信號，符合影像表現的重度改變。足月HIE中硬膜下、蛛網膜下腔出血多發生在竇匯、橫竇附近的幕下，發生在幕上者較少，它與靜脈回流受阻、靜脈壓升高而發生破裂有關。

同層對比研究，我們分別在輕、中、重度HIE上做同層對比觀察，輕度缺氧缺血改變MRI表現矢旁區皮層線樣高信號，在CT上同樣的部位觀察不到密度異常。在中度HIE上側腦室體旁及側腦室前、后角周圍同層CT也觀察不到密度異常。只是彌漫性低密度，CT值小于25Hu。重度HIEMRI低節區對稱性T1WI高信號消失CT上底節區無密度異常，只有雙側大腦半球彌漫性低密度。可見磁共振T1WI、FLAIR及彌散加權序列能準確觀察到病變的部位、程度及合并癥。在顯示顱內出血上MRI也有明顯優勢，因新生兒缺氧缺血性腦病并發硬膜下、及蛛網膜下腔出血檢查時均已經3～7d，出血已成亞急性期，其在MRIT1WI像上是明顯高信號，在T2WI像上是稍低信號。在CT上因靜脈竇呈相對高密度，與出血形不成明顯對比，所以也不及MRI顯示有特異性。

綜上所述，新生兒缺氧缺血性腦病中，缺氧與缺血互為因果，缺氧導致有選擇性的神經元壞死，腦白質的水腫和基底神經節及丘腦損傷；缺血導致腦室旁周圍白質的軟化、壞死(PVL)形成，矢旁區腦動脈損傷。CT診斷該病特異性差，以一種參數成像，在顯示腦水腫時有一定的參考價值，但易受髓鞘形成差異的影響[6]。MRI能具體顯示矢旁區、腦室旁及底節區的病灶，較CT有很大特異性。隨著磁共振診斷儀的廣泛應用，尤其是分子影像學磁共振波譜(MRS)的應用，必將給新生兒缺氧缺血性腦病的準確診斷提供更可靠的依據。

[1] 孫惠苗，武艷君，徐樹明，等.新生兒缺氧缺血性腦病的磁共振成像診斷價值[J].實用醫學影像雜志,2015，16(5)：444-446.

[2] 任 文，張興岳，謝慶芝，等.SWI對新生兒缺氧缺血腦病中出血性病灶的診斷價值[J].實用放射學雜志2015，31(4)：630-633.

[3]DeVisJB,HendrikseJ，PetersenET，et al.Arterialspin-labellingperfusionMRIandoutcomeinneonateswithhypoxic-ischemicencephalopathy[J].EurRadiol,2015,25(1):113-121.

[4] 李 艷，杜 奕，陳志強，等.DWI結合常規MRI診斷足月兒中、重度缺氧缺血性腦病[J].中國醫學影像技術,2013,29(10):1575-1579.

[5] 楊偉興.新生兒缺氧缺血性腦病的影像學分析[J].現代醫用影像學,2014,23(1):40-42.

[6] 張來安，魯 洪.磁共振彌散加權成像在早期新生兒缺氧缺血腦病的臨床應用[J].醫學影像學雜志，2013,23(8):1174-1176.

(收稿：2016-02-24)

*陜西省延安市科技計劃項目(2012KW-26)

缺氧缺血，腦/診斷 斷層攝影術，X線計算機 磁 共振成像 嬰兒，新生

R

Adoi：10.3969/j.issn.1000-7377.2016.11.011