青年男性冠心病危險因素Logistic回歸分析

張子云　邢志娟　張祥玖　耿振川　李予文

（河南省宏力醫院，河南　長垣453400）

?論著／冠心病?

青年男性冠心病危險因素Logistic回歸分析

張子云邢志娟張祥玖耿振川李予文

（河南省宏力醫院，河南長垣453400）

目的探討青年男性冠心病主要危險因素。方法選擇經冠脈造影確診為冠心病的青年男性為主要研究對象，將同期入院排除冠心病的青年男性作為對照組。收集兩組年齡、身高、體重、體重指數（BMI），既往高血壓病、血脂異常、糖尿病、吸煙以及早發冠心病家族史；各組血液生化指標：血尿酸(UA)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、脂蛋白a(LPa)、空腹血糖(FBG)。應用SPSS17.0軟件對上述資料進行統計學分析。結果青年男性冠心病組既往糖尿病、血脂異常、吸煙史比例，BMI、TG水平均高于對照組，兩組高血壓、早發冠心病家族史比例，TC、LDL、HDL、LPa、UA、FBG水平無統計學差異；經Logistic多因素回歸分析顯示，青年男性冠心病發病主要相關危險因素有高甘油三酯血癥、吸煙、超重/肥胖。結論青年男性冠心病患者主要危險因素有吸煙、高甘油三酯血癥、超重/肥胖；控制體重、戒煙、控制甘油三酯水平，可能有助于減少青年男性冠心病的發生。

青年；男性；冠心病；危險因素

近年來冠心病的發生有著明顯的年輕化趨勢，有資料顯示近年來我國冠心病發病年齡較上世紀80年代提前了約10歲[1]。據統計2007年至2009年以來北京地區成人急性冠脈事件達68390例，年齡標化發病率為166.4/10萬，2009年較2007年上升了8.1%，其中男性和年輕人群的發病率上升最快[2]。本研究通過對2011年1月至2015年6月于我院心內科住院的青年男性冠心病患者進行回顧性分析，以明確青年男性冠心病患者主要危險因素，提高患者的一級預防，減少冠心病發病率。

1　材料與方法

1.1研究對象

收集2011年1月至2015年6月于我院心血管內科住院并經冠脈造影確診為冠心病的男性患者，根據2000年世界衛生組織對青年的定義[3]，篩選其中14至44歲的男性患者為主要研究對象，選擇同期入院經冠脈造影排除冠心病的青年男性作為對照組。

1.2研究方法

收集兩組一般臨床資料，包括年齡、身高、體重、BMI，既往高血壓病、糖尿病、血脂異常、吸煙史以及早發冠心病家族史。各組血液生化指標，包括血尿酸(UA)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a(LPa)、空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。應用SPSS17.0統計軟件進行統計分析。計量資料數據以（±s）表示，計數資料采用χ2檢驗分析；對有統計學意義的危險因素進行Logistic多因素回歸分析，篩選青年男性冠心病患者的主要危險因素，P<0.05為差異有統計學意義。

2　結　果

青年男性冠心病組共入選254例，平均年齡（38.5±3.1）歲。對照組入選138例，平均年齡（38.4± 3.4）歲。兩組年齡比較無統計學差異；冠心病組2型糖尿病、吸煙史、血脂異常、BMI、TG高于對照組；兩組TC、LDL、HDL、LPa、UA、FBG水平無統計學差異；詳見表1。Logistic多因素回歸分析：青年男性冠心病發病主要臨床危險因素有血脂異常，吸煙，高甘油三酯血癥，高體重指數（超重/肥胖），詳見表2。

3　討　論

與中老年冠心病患者相比，青年冠心病患者由于其特殊人群、不同的飲食生活習慣，在臨床表現、發病危險因素等方面有著自身特點[4-5]。本研究經Logistic多因素回歸分析發現，與青年男性冠心病發病相關的獨立危險因素有吸煙、高甘油三酯血癥、超重/肥胖。

非常低的煙草煙霧暴露水平（1-4支/日）就可以使吸煙者死于冠心病的危險比非吸煙者高出近3倍[6]。長期吸煙者男性心血管發病率較不吸煙者增加1.6倍，心肌梗死相對風險增高2.3倍[7-8]。本研究顯示青年冠心病組吸煙者72.6%，遠高于對照組吸煙比例55.5%（P<0.01），提示吸煙在青年男性冠心病患者的發病過程中起著重要的作用。可能與煙草中的一氧化碳、尼古丁、一氧化氮等有害物質，造成血管內皮損傷、缺氧，導致血管舒張功能儲備降低，引起動脈粥樣硬化相關。LIPID研究指出高TG是他汀類藥物治療后患者發生心血管事件的主要危險因素。本研究顯示高TG與青年男性冠心病發病明顯相關（P<0.05）。這可能與TG通過影響血管內皮功能導致動脈粥樣硬化相關[9]。有研究顯示血漿TG水平增高能降低內皮細胞抗氧化能力，導致脂質過氧化損傷內皮細胞，使得一氧化氮生成減少[10]；還能激活單核細胞、促進炎癥反應，使內皮依賴性的血管舒張功能受損，通過促進動脈壁的炎癥反應加速粥樣硬化的進展。肥胖是冠心病的獨立危險因素之一[11]，而BMI是目前公認的用以判定超重或肥胖的標準。Fujioka S等[12]研究顯示隨著BMI的增高，冠心病患病率明顯增高。超重/肥胖者脂肪細胞數目增多，胰島素受體減少，使得細胞對胰島素的敏感性下降，導致胰島素抵抗，而胰島素抵抗則是冠狀動脈粥樣硬化的發生基礎。此外肥胖者血清內臟脂肪素水平增高，可進一步促進胰島素抵抗、動脈粥樣硬化；內臟脂肪素還與血清TG水平呈顯著正相關[13]。超重/肥胖者除胰島素抵抗外，還能通過脂肪細胞因子影響血管內皮細胞功能，使得心血管疾病風險增加。本研究顯示青年男性冠心病組BMI水平顯著高于對照組（P<0.01），提示超重/肥胖與青年男性冠心病的發生獨立相關。總之，控制體重、戒煙、控制甘油三酯水平，可能有助于減少青年男性冠心病的發生。

表1　青年男性冠心病組與對照組臨床資料

表2　青年冠心病組與青年對照組Logistic多因素回歸分析

［1］ 張子云，朱航，王昊天，等.TIMI與GRACE評分對非ST段抬高型急性冠脈綜合征青年患者預后評估價值的對比研究[J].醫學研究雜志，2014，43（7）：131-133.

［2］ 陳偉偉，高潤霖，劉力生，等.中國心血管病報告2013概要[J].中國循環雜志，2014，29（7）：487-491.

［3］ 李昭，陶英，黃覬，等.青年男性心肌梗死的高密度脂蛋白膽固醇特點及其與冠狀動脈病變的關系[J].中華醫學雜志，2013，93（19）：1458-1462.

［4］Che J，Li G，Shao Y，et al.An analysis of the risk factors for premature coronaryarterydisease in youngand middle-age Chinese patients with hypertension[J]．Exp Clin Cardiol，2013，18（2）：89-92.

［5］Cameron SJ，Block RC，Richeson JF.Severe coronary disease in an adult considered at low cardiovascular disease risk with a healthy lifestyle[J].J Clin Lipidol，2013，7（5）：526-530.

［6］Bjartveit K，Tverdal A.Health condequences of smoking 1-4 cigarettes per day[J].Tob Control，2005，14（5）：315-320.

［7］ Holmes MV，Frikke-Schmidt R，Melis D，etal.Asystematic review and meta-analusis of 130，000 individuals shows smoking does not modify the assocition of APOE genotype on risk of coronary heart disease[J].Atherosclerosis，2014，237（1）：5-12.

［8］Tolstrup JS，Hvidtfeldt UA，Flachs EM，etal.Smoking and risk of coronary heart disease in younger，middle-aged，and older adults [J].Am J Public Health，2014，104（1）：96-102.

［9］Ansar S，Koska J，Reaven PD.Postprandial hyperlipidemia，endothelialdysfunctionandcardiovascularrisk：focuson incretins[J].Cardiovasc Diabetol，2011，10（1）：61．

［10］ 林旻潔，趙水平.血脂異常對血管內皮功能的影響[J].中華心血管病雜志，2012，40（11）：979-981.

［11］ Reis JP，Loria CM，Lewis CE，et a1.Association between duration of overall and abdominal obesity beginning in yong adulthood and coronary artery calcification in middle age[J].JAMA，2013，310（3）：280-288.

［12］ Fujioka S，Matsuzawa Y，Tokunaga K，et al.Contribution of intra-abdominalfataccumulationtotheimpairmentof glucose and lipid metabolism in human obesity[J].Metabol，1987，36（1）：54-59．

［13］Chang YC，Chang TJ，Lee WJ，etal.The relationship ofvisfatin/preB-cellcolony-enhancingfactor/nicotinamide phosphoribosyltransfe-raseinadiposetissuewith inflammation，insulinresistance，andplasmalipids[J]. Metabolism，2010，59（1）：93-99．