顱內(nèi)段與顱外段雙側(cè)椎動脈狹窄臨床特征差異分析

張晶晶，白雪

（赤峰市醫(yī)院，內(nèi)蒙古赤峰024000）

顱內(nèi)段與顱外段雙側(cè)椎動脈狹窄臨床特征差異分析

張晶晶，白雪

（赤峰市醫(yī)院，內(nèi)蒙古赤峰024000）

目的 分析顱內(nèi)段與顱外段雙側(cè)椎動脈狹窄患者危險因素、后循環(huán)缺血表現(xiàn)、梗死區(qū)域及預(yù)后的差異。方法 收集雙側(cè)椎動脈狹窄≥50%或閉塞的住院患者129例，根據(jù)椎動脈病變部位分為顱內(nèi)組44例、顱外組85例，依據(jù)后循環(huán)缺血表現(xiàn)分為無癥狀、TIA、TIA后卒中、卒中，梗死部位分為近端、中部、遠端、多發(fā)性梗死，采用出院改良Rankin（mRS）評分評價預(yù)后，比較顱內(nèi)組和顱外組腦血管病危險因素、缺血表現(xiàn)、梗死區(qū)域、mRS評分的差異。結(jié)果 顱內(nèi)組年齡低于顱外組，高血壓患者比例高于顱外組（P均＜0.05），兩組缺血臨床表現(xiàn)構(gòu)成比、梗死區(qū)域構(gòu)成比差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05），兩組mRS評分比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結(jié)論 顱內(nèi)段雙側(cè)椎動脈狹窄患者年齡低于顱外段，且易并發(fā)高血壓，顱內(nèi)段與顱外段雙側(cè)推動脈狹窄的后循環(huán)缺血表現(xiàn)和梗死區(qū)不同，二者預(yù)后無顯著差別。

椎動脈狹窄；危險因素；梗死區(qū)域

1　資料與方法

1.1臨床資料 選擇2012年1月～2014年1月本院收治的患者129例，均經(jīng)影像學檢查證實雙側(cè)椎動脈狹窄≥50%或閉塞，依據(jù)椎動脈病變部位將患者分為顱內(nèi)44例（顱內(nèi)組）、顱外85例（顱外組）。納入標準：有經(jīng)顱腦CT或MRI檢查資料；年齡≥45

歲。排除標準：非動脈粥樣硬化性狹窄(夾層、纖維肌性發(fā)育不良、血管炎、放射誘導的血管病)患者；明確或可疑心源性栓塞患者；既往有腦血管介入治療病史者；椎動脈顱內(nèi)、顱外段串聯(lián)狹窄，合并基底動脈、大腦后動脈、鎖骨下動脈狹窄者。

1.2后循環(huán)缺血表現(xiàn)及梗死區(qū)域評價 根據(jù)患者癥狀及頭顱CT、MRI檢查將其臨床表現(xiàn)分為無癥狀、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、TIA后卒中、卒中（發(fā)病前無TIA發(fā)作）4種形式。依據(jù)新英格蘭醫(yī)學中心后循環(huán)登記（NEMC-PCR）評價影像資料［3］，將后循環(huán)梗死區(qū)域分為：近端：椎動脈顱內(nèi)段及小腦后下動脈供血區(qū)；中部：小腦上動脈以下基底動脈分支及小腦前下動脈供血區(qū)；遠端：基底動脈尖端、雙側(cè)小腦上及大腦后動脈供血區(qū)；多發(fā)腦梗死：包含近端、中部和末端中2個或2個以上區(qū)域梗死。

1.3預(yù)后評價 采用出院改良Rankin（mRS）評分。0分：完全無癥狀；1分：有癥狀，但未見明顯殘障，能完成所有經(jīng)常從事的職責和活動；2分：輕度殘障，不能完成所有以前能從事的活動，但能處理個人事務(wù)而不需要幫助；3分：中度殘障，需要協(xié)助，但行走不需要協(xié)助；4分：重度殘障，離開他人協(xié)助不能行走以及不能照顧自己的身體需要；5分：嚴重殘障，臥床不起，大小便失禁、需持續(xù)護理和照顧；6分：死亡。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。計量資料用±s表示，比較采用t檢驗；計數(shù)資料用百分比表示，比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

2.1顱外組、顱內(nèi)組危險因素分析 顱內(nèi)組年齡（57.8±9.2）歲、顱外組年齡（65.0±8.5）歲，兩組年齡比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；顱內(nèi)組高血壓患者比例明顯高于顱外組（P＜0.05）；兩組其他因素比較差異無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05）。見表1。

2.2兩組后循環(huán)缺血表現(xiàn)比較 見表2。

2.3兩組梗死區(qū)域構(gòu)成比比較 見表3。

表1　兩組危險因素比較［例（%）］

表2　兩組后循環(huán)缺血表現(xiàn)比較［例（%）］

表3　兩組梗死區(qū)域構(gòu)成比比較［例（%）］

2.4兩組預(yù)后比較 mRS評分≥2分顱內(nèi)組5例（14.3%）、顱外組6例（25.0%），兩組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

3　討論

本研究中，我們采用影像學檢查判斷患者椎動脈狹窄程度和部位，參考NEMC-PCR，將后循環(huán)腦梗死部位分為近端、中部與遠端供血區(qū)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)雙側(cè)椎動脈顱內(nèi)段重度狹窄或閉塞患者年齡明顯低于顱外段，且容易伴發(fā)高血壓，其致后循環(huán)缺血表現(xiàn)及梗死部位不同于顱外段。

年齡對于椎動脈狹窄的部位也有著獨特的影響，既往有研究顯示，顱內(nèi)動脈狹窄患者年齡較顱外動脈狹窄患者年齡低，青年好發(fā)顱內(nèi)動脈狹窄，而老年多以顱內(nèi)、顱外狹窄并存為主［3～5］。本研究進一步支持了此觀點。高血壓與糖尿病對顱內(nèi)狹窄分布的影響尚未統(tǒng)一，有研究認為高血壓、糖尿病患者更容易伴發(fā)顱內(nèi)狹窄［6］，而有的研究觀點則相反［7］。本研究顯示，椎動脈顱內(nèi)段狹窄患者伴發(fā)高血壓的比例明顯高于椎動脈顱外狹窄患者，未見糖尿病對椎動脈狹窄部位影響的差異性。原因可能是由于椎動脈顱內(nèi)段沒有外彈力膜，且內(nèi)膜較薄，中膜和外膜的彈力纖維少，因此高血壓容易損傷顱內(nèi)段。而糖尿病患者可因高血糖激活蛋白激酶C，造成線粒體呼吸鏈產(chǎn)生過多超氧化物，導致血管內(nèi)皮損傷和功能紊亂，導致粥樣硬化發(fā)生，對于顱外及顱內(nèi)血管的影響可能相同。

雙側(cè)椎動脈顱外與顱內(nèi)病變患者后循環(huán)缺血表現(xiàn)不同，原因可能有兩方面，首先顱外椎動脈間、椎動脈與頸動脈間有著廣泛的側(cè)支循環(huán)，其代償能力明顯高于顱內(nèi)椎動脈，所以即使雙側(cè)病變也可不出現(xiàn)癥狀或僅表現(xiàn)TIA；其次椎動脈顱外段主要通過動脈到動脈栓塞致病，因此其梗死時不易伴發(fā)TIA，且其粥樣斑塊常為纖維斑塊，比較平滑，很少發(fā)生潰瘍，所以致梗死率明顯低于顱內(nèi)段。而雙側(cè)椎動脈顱內(nèi)段病變時極易出現(xiàn)TIA后卒中，考慮雖然其側(cè)支循環(huán)較豐富，但仍不能充分代償狹窄所致灌注不足，最終出現(xiàn)TIA后卒中。

雙側(cè)椎動脈顱外段病變致梗死多出現(xiàn)于近端，而顱內(nèi)段病變?nèi)菀壮霈F(xiàn)多發(fā)性梗死。推測原因可能與椎動脈顱內(nèi)部分三處顯著生理狹窄有關(guān)，椎動脈在穿過硬腦膜入顱處、脊髓前動脈起點的上方和二者之間存在三處生理狹窄，心源性及椎動脈起始處栓子容易栓塞在此處導致近端腦梗死。而椎動脈顱內(nèi)段病變，原位可以阻塞邊支，脫落斑塊可以栓塞遠端，所以易出現(xiàn)多發(fā)梗死。對于后循環(huán)近端供血區(qū)梗死，責任血管位于椎動脈顱外段的可能性較大，而后循環(huán)供血區(qū)的多發(fā)梗死，責任血管可能位于椎動脈顱內(nèi)段。

本研究未發(fā)現(xiàn)椎動脈顱內(nèi)病變與顱外病變患者預(yù)后的差異，可能與沒有進行遠期隨訪有關(guān)，將來需要進一步研究。

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10.3969／j.issn.1002-266X.2016.21.029

R743［1］。近年來，椎動脈狹窄或閉塞的發(fā)現(xiàn)越來越及時準確［2］。但此類患者的后循環(huán)缺血模式、狹窄部位對后循環(huán)缺血的影響以及椎動脈狹窄致腦梗死的預(yù)后尚未完全清楚。因此，本研究對雙側(cè)椎動脈粥樣硬化狹窄或閉塞患者的危險因素、后循環(huán)缺血表現(xiàn)、梗死部位及預(yù)后進行了比較，為椎動脈病變導致的后循環(huán)缺血事件的預(yù)防及治療提供依據(jù)。

B

1002-266X（2016）21-0072-02后循環(huán)缺血約占缺血性腦卒中20%，椎動脈起始段和顱內(nèi)段動脈粥樣硬化是其發(fā)病的重要原因

（2016-01-14）