單唾液酸四己糖神經節苷脂對青光眼術后視神經的保護作用

李春林

陜西安康市中心醫院眼科　安康　725000

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單唾液酸四己糖神經節苷脂對青光眼術后視神經的保護作用

李春林

陜西安康市中心醫院眼科安康725000

目的觀察單唾液酸四己糖神經節苷脂對青光眼術后視神經的保護作用。方法選取2013-01—2015-03在我院診治的96例青光眼患者，按隨機數字表法分為對照組和觀察組各48例，對照組術后給予甲鈷胺治療，觀察組在對照組基礎上加用GM1治療，觀察2組治療后的視神經保護效果。結果2組治療后的視力恢復總有效率比較，觀察組明顯高于對照組(P<0.05)，且眼壓及MS、MD指數均較對照組明顯改善(P<0.05)。結論單唾液酸四己糖神經節苷脂對青光眼術后視神經有顯著的保護作用。

單唾液酸四己糖神經節苷脂；青光眼；視神經；保護作用

青光眼是眼科較為常見的神經變性性病變，是由多種原因導致的以進行性視功能受損為主要特征的致盲疾病之一，臨床發病率較高，有統計表明，世界范圍內青光眼患者約7 000萬人，且有較高的致盲率，至少700萬人因青光眼導致雙眼失明，而且這一數字仍呈持續上升的趨勢[1]。一直以來，青光眼被認定為是不可逆的致盲疾病，最近研究發現，視神經細胞同樣具有再生的能力，視神經損傷后再生、修復成為研究討論的熱點。GM1在神經損傷后的功能恢復、結構重構方面有重要作用，本文探討GM1對青光眼手術治療后視神經的保護作用，現報告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2013-01—2015-03在我院診治的96例青光眼患者，隨機分為對照組和觀察組各48例，對照組男21例，女27例；年齡36～63歲，平均(48.2±5.1)歲；眼前指數23例，眼前手動19例，僅有光感6例。觀察組男22例，女26例；年齡34～62歲，平均(48.5±5.7)歲；眼前指數22例，眼前手動21例，僅有光感4例。2組性別、年齡、病變程度等方面比較無明顯差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2納入標準(1)臨床檢查確診為原發性閉角型青光眼，經小梁切除術治療；(2)無高血糖、高血壓等全身慢性疾病，肝、腎功能及血、尿常規檢查正常；(3)手術治療前未進行過內眼手術；(4)停用對結果產生影響的藥物(如血管擴張劑等)>2個月；(5)患者及其家屬知情同意。

1.3排除標準不能配合臨床檢查以及不能隨訪檢查患者；不遵醫囑按規定服藥，不能進行療效判定的患者；治療隨診期間發生其他眼部疾病或全身疾病患者；術后發生較為嚴重的脈絡膜脫落或繼發惡性青光眼。因外傷或其他眼部疾病導致的青光眼。

1.4治療方法所有患者眼壓穩定后均行小梁切除術，術后給予甲鈷胺注射液(國藥準字H20063086，亞寶藥業集團股份有限公司)靜脈推注，1.0mg/次，1次/d，連用2周后改為甲鈷胺片(國藥準字H20041767，亞寶藥業集團股份有限公司)口服，0.5mg/次，3次/d，繼續服用3個月。觀察組在此基礎上術后應用GM1(國藥準字H20046213，齊魯制藥有限公司)靜滴，80mg溶于250mL的5%葡萄糖溶液中，1次/d，持續應用2周后，減量為40mg+5%葡萄糖溶液250mL繼續靜滴，1次/d，2周后停藥。

1.5觀察指標術后有效隨訪3個月，觀察2組的視力恢復有效率，以及用藥前后的眼壓、視野情況。視力恢復療效評價[2]，視力分級在0.1之上可分為5個等級。顯效：視力檢查顯示提高2個或以上等級；有效：治療后1個月視力提高1個等級；無效：視力檢查顯示無明顯改善甚至下降。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。視野檢查主要包括平均光敏度(MS)及平均缺損度(MD)檢查。

2　結果

2.12組視力恢復有效率比較2組治療后的視力恢復總有效率比較，觀察組明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組治療后的視力恢復有效率比較　[n(%)]

2.22組視野、眼壓變化比較治療前2組眼壓及MS、MD指數均無明顯差別，治療后觀察組眼壓及MS、MD指數均較對照組明顯改善，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療前后的視野及眼壓改變情況比較

3　討論

青光眼已成為最主要的致盲眼疾之一，尤其在老年人群中發病率一直居高不下。青光眼具有高發病、致盲、復發的特點，給患者帶來生理、心理的雙重痛苦，給家庭及社會也帶來嚴重的負擔，在國內外醫學界均受到廣泛關注。青光眼的主要致盲原因為視神經損傷以及視神經損傷導致的視野損害。視神經受損原因目前尚不明確，多數學者傾向認為是高眼壓引起的視網膜缺血、缺氧等，使得視神經纖維軸中的漿流阻斷，進一步阻斷靶源性神經營養因子供給，產生興奮性的神經毒素，激活能夠誘導細胞凋亡的機體基因，在細胞表面產生作用，從而發生大量的鈣離子內流、超載，在胞內信號的傳輸下，激發起機體內的級聯反應，引發脫氧核糖核酸(DNA)發生斷裂，最終導致視網膜神經節細胞(RGCs)凋亡，視神經損傷發生[3]。

高眼壓長久以來被認為是視神經損傷的主要因素，對青光眼視神經損傷的治療多以藥物、手術降壓為目的，隨著研究的不斷進行，現發現高眼壓不是視神經損傷的唯一原因，患者在眼壓控制以后視功能損害仍然持續發展[4]。雖然對于因青光眼導致的視神經損傷的機制尚不明確，但可以確定青光眼視神經損傷是一種多原因引起的視神經病變，高眼壓及視盤缺血與其密切相關，可協同作用。無論是何種原因導致的視神經損傷，均呈現出視神經節細胞死亡的狀態。因此，青光眼的臨床治療最終目的是要阻止視神經受到的持續傷害，保護視功能。而對視神經的保護作用主要是在降眼壓的同時，對視網膜神經節細胞進行保護，使得神經節細胞能夠解脫困境并恢復[5]。

對于視神經恢復治療的藥物存在較多的爭議，尚無完全安全有效的藥物。隨著研究不斷深入，GM1作為視神經修復、再生的治療手段被廣泛重視。神經節苷脂廣泛存在于脊椎動物的細胞及體液中，尤其在中樞神經系統中含量豐富，生理功能意義重大[6]。其中GM1是神經營養物質的一種，是外源性神經節苷脂中唯一一種能通過血腦屏障的制劑，其功能穩定，在神經細胞的增殖、成熟及分化過程中有積極的生理作用，對損傷神經的結構重構、功能恢復有重要意義。同時，GM1對神經軸索的正常生長有積極的促進作用，具有改善內源性神經生長因子的功能，可阻止毒性產物的損害，對加強神經細胞的再生與恢復有顯著作用[7]。GM1在中樞神經損傷的治療中療效和安全性得到肯定，但在視神經損傷的治療中，研究報道較少。

本研究結果顯示，觀察組治療后的視力恢復總有效率、眼壓及MS、MD指數改變均明顯優于對照組(P<0.05)，這也說明GM1對視神經有明確的保護作用，究其原因，GM1能夠調節絡氨酸蛋白激酶的生理活性，從而產生抗氧化作用，能夠阻止因神經損傷而產生的繼發性谷氨酸毒性作用，通過對細胞膜上Na+-K+-ATP酶的影響，保證細胞膜的結構完整、功能正常，有效降低細胞死亡，完成對視神經的保護作用[8]。

綜上所述，GM1對青光眼術后的視神經保護安全性高，能夠有效提高視神經病變的治療療效，對改善視野、視力恢復有積極作用，是目前較為理想的視神經保護藥物，臨床應用前景廣闊。

[1]李素美.尼莫地平對青光眼視網膜神經節細胞的保護作用及機制[J].中國實用神經疾病雜志，2014，17(22)：114-115.

[2]夏向軍，李進.自擬明目湯結合西藥對原發性閉角型青光眼視神經功能保護作用研究[J].湖北民族學院學報：醫學版，2012，29(1)：43-45.

[3]奉紅波.腦蛋白水解物與鼠神經生長因子對青光眼術后視神經的保護作用[J].眼科新進展，2014，34(5)：477-479.

[4]廖燕，陳超麗，韓育洪，等.燈盞細辛對急性閉角型青光眼合并白內障行超聲乳化術后患者的視神經保護作用[J].實用臨床醫學，2009，10(6)：88-89.

[5]夏德雨，李巍，吳正成.單唾液酸四己糖神經節苷脂對腦出血后神經功能恢復的應用價值[J].中國實用神經疾病雜志，2013，16(14)：15-16.

[6]皮百木，齊坤英，穆紅梅，等.單唾液酸四己糖神經節苷脂與視神經病變預后的相關性[J].河南大學學報：醫學版，2013，32(3)：200-204.

[7]丁忠陽，張家明，史均，等.視神經管減壓術聯合單唾液酸四己糖神經節苷脂對外傷性視神經損傷的療效觀察[J].實用臨床醫藥雜志，2012，16(1)：39-41.

[8]張業婉，王杰，杜仲霞，等.單唾液酸四己糖神經節苷脂對青光眼術后視神經的保護作用[J].濰坊醫學院學報，2015，12(1)：64-66.

(收稿2015-07-24)

Protectiveeffectofmonosialotetrahexosylgangliosideonopticnerveafterglaucomasurgery

Li Chunlin

Department of Ophthalmology，the Central Hospital of Ankang， Ankang 725000， China

ObjectiveToobservetheprotectiveeffectofmonosialotetrahexosylganglioside(GM1)onopticnerveafterglaucomasurgery.MethodsTotally96caseswithglaucomatreatedinourhospitalfromJanuary2013toMarch2015wereselectedandrandomlydividedintotwogroupsbasedontherandomdigitaltablemethod， 48casesineachgroup.Afterglaucomaoperation，thecontrolgroupwastreatedwithmecobalamineandtheobservationgroupreceivedGM1andmecobalamine.Theprotectiveeffectofopticnerveintwogroupsaftertreatmentwasobserved.ResultsThetotaleffectiverateofopticalrecoveryintheobservationgroupwasevidentlyhigherthanthatinthecontrolgroup(P<0.05).Comparedwithcontrolgroup，theobservationgroupshowedmoreimprovementasforintraoculartension，MSandMDindex(P<0.05).ConclusionItisgreatlyclinicalsignificantthatweapplymonosialotetrahexosylgangliosidestotheprotectionofopticnerveafterglaucomasurgery.

Monosialotetrahexosylgangliosides；Glaucoma；Opticnerve；Protectiveeffect

R774.6

A

1673-5110(2016)16-0027-03