門冬氨酸鳥氨酸聯(lián)合乳果糖治療肝性腦病療效觀察

周　靜

河南濟源市人民醫(yī)院　濟源　454000

?

門冬氨酸鳥氨酸聯(lián)合乳果糖治療肝性腦病療效觀察

周靜

河南濟源市人民醫(yī)院濟源454000

目的觀察門冬氨酸鳥氨酸聯(lián)合乳果糖治療肝性腦病患者的臨床療效。方法將我院消化內(nèi)科收治的肝性腦病患者40例隨機分為治療組(20例)和對照組(20例)，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合門冬氨酸鳥氨酸及乳果糖治療；對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合精氨酸治療。2組療程均為2周，療程結(jié)束后比較肝功指標(biāo)及血氨。結(jié)果治療組總有效率(90%)明顯高于對照組(55%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。2組肝功能指標(biāo)及血氨治療后較治療前均有所下降，治療組較對照組下降明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論門冬氨酸鳥氨酸聯(lián)合乳果糖治療肝性腦病療效確切，不良反應(yīng)小，縮短了住院時間，降低了并發(fā)癥的發(fā)生，值得在臨床上應(yīng)用并推廣。

門冬氨酸鳥氨酸；乳果糖；肝性腦病

肝性腦病(Hepaticencephalopathy，HE)是重型肝炎和失代償期肝硬化導(dǎo)致的以代謝紊亂為主的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，同時也是其肝病嚴(yán)重并發(fā)癥和常見死亡原因之一。肝性腦病的發(fā)生機制主要有氨中毒學(xué)說、假神經(jīng)遞質(zhì)、支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比例失調(diào)及其他原因。但據(jù)研究氨中毒是導(dǎo)致肝性腦病的主要發(fā)病基礎(chǔ)。故臨床上如何降低血氨升高及抑制腸道血氨的吸收是治療肝性腦病的主要原則。我院采用門冬氨酸鳥氨酸聯(lián)合乳果糖治療肝性腦病，臨床效果滿意。現(xiàn)總結(jié)如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇我院消化內(nèi)科2011-01—2014-01收治的肝性腦病患者40例為研究對象，男31例，女9例；年齡19～71歲，中位年齡44.6歲；重型肝炎19例，失代償期肝硬化21例(乙型、丙型、酒精性、自免肝及原發(fā)性肝癌分別為15例、2例、2例、1例、1例)；按肝性腦病分期：前驅(qū)期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期分別為6例、16例、16例、2例。所選患者隨機分為治療組和對照組各20例，2組性別、年齡、肝功能及肝性腦病分級等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2入選標(biāo)準(zhǔn)(1)均符合肝性腦病的最新診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；(2)近期服用鎮(zhèn)靜劑、有酒精中毒者排除在外；(3)合并嚴(yán)重心肺疾病、糖尿病、腎功能不全的均排除在外；(4)合并精神疾病、對門冬氨酸鳥氨酸過敏者排除在外。

1.3治療方法常規(guī)治療：所有患者入院后進一步完善相關(guān)檢查，明確診斷后，均限制蛋白飲食，昏迷者禁食，給予保肝(甘草酸二胺或還原性谷胱甘肽)、補充支鏈氨基酸、白醋保留灌腸，糾正水電解質(zhì)紊亂，合并感染者控制感染、合并腦水腫者輸注甘露醇脫水等對癥及支持療法。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予門冬氨酸鳥氨酸10g加入5%葡萄糖注射液250mL，ivgtt，qd，乳果糖口服液30mL，BidPo。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用精氨酸20g入5%葡萄糖注射液250mLivgtt，qd。2組療程均為2周，療程結(jié)束后復(fù)查肝功、血氨，并作出對比。

1.4療效標(biāo)準(zhǔn)[2]無效：48h外清醒，血氨未明顯下降甚至上升，但10d內(nèi)多次發(fā)作或進一步加重甚至危及生命；有效：48h內(nèi)安靜、清醒，血氨雖未恢復(fù)正常，但有明顯下降趨勢，但10d內(nèi)肝性腦病再次發(fā)作；顯效：6h內(nèi)安靜、清醒，10d內(nèi)未再發(fā)生肝性腦病。

2　結(jié)果

2.12組臨床療效比較治療組總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組臨床療效比較　[n(%)]

注：與對照組比較，*P<0.05

2.22組治療前后肝功能指標(biāo)及血氨比較2組肝功能指標(biāo)及血氨治療后較治療前均有所下降，治療組較對照組下降明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療前后肝功能指標(biāo)及血氨比較±s)

注：與對照組比較，*P<0.05

3　討論

肝性腦病是失代償期肝硬化及重型肝炎最常見的并發(fā)癥，具有病情變化快、預(yù)后差、病死率高等特點[3]。發(fā)病機制比較復(fù)雜，但據(jù)研究氨中毒學(xué)說是主要的發(fā)生原因之一。因失代償期肝硬化及重型肝炎因肝功能差，門體分流存在，肝臟合成、解毒及清除功能下降，導(dǎo)致腸道的氨合成尿素減少，除氨減少，導(dǎo)致血氨水平升高[4]。血氨的升高加強了對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用，導(dǎo)致腦的能量代謝受到干擾。且血氨還干擾了三羧酸循環(huán)，導(dǎo)致α-酮戊二酸缺少，大腦細(xì)胞能量供應(yīng)下降，大腦的正常功能無法維持，再加上谷氨酸合成了谷氨酰胺，谷氨酸的減少了對腦神經(jīng)遞質(zhì)的興奮作用，抑制大腦興奮性增加[5]。故臨床上如何更好降低血氨，減少血氨的產(chǎn)生，為成功治療肝性腦病的關(guān)鍵所在。

肝性腦病臨床上多采用去除誘因、減少血氨的生成，促進血氨的排出等對癥及支持療法。門冬氨酸鳥氨酸是L鳥氨酸-L門冬氨酸復(fù)合物，可提供尿素和谷氨酰胺合成的底物。門冬氨酸參與肝細(xì)胞內(nèi)核酸和谷氨酰胺的合成，增加了大腦能量代謝產(chǎn)物，同時還加快了被損傷的肝細(xì)胞的修復(fù)，增強了肝臟的解毒功能，從而加深了對血氨的解毒功能，減少了腸道的再吸收[6]。鳥氨酸在尿素循環(huán)的活化中起主要作用，促進尿素的合成，加快血氨的排出，從而達到了恢復(fù)肝性腦病患者神志的作用。而乳果糖是人工合成的雙糖，在小腸內(nèi)不被吸收，結(jié)腸內(nèi)乳果糖被結(jié)腸菌群酵解，使腸道呈酸性，中和血氨等堿性有毒物質(zhì)，又能增加大便次數(shù)，促進血氨排出[7]。兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用在降低血氨合成、促進血氨排出等方面達到了協(xié)同作用，提高了臨床療效。

綜上，門冬氨酸鳥氨酸聯(lián)合乳果糖治療肝性腦病療效確切，不良反應(yīng)小，縮短了住院時間，降低了并發(fā)癥的發(fā)生，易被患者及家屬所接受，值得臨床應(yīng)用并推廣。

[1]肝性腦病診斷治療專家委員會.肝性腦病診斷治療專家共識[J].中國肝臟病雜志(電子版)，2009，1(2)：46-55.

[2]吳清華.門冬氨酸鳥氨酸聯(lián)合納洛酮治療肝性腦病療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，16(19)：90-91.

[3]李仲軍，何學(xué)鈺.68例肝硬化合并肝性腦病誘因與預(yù)后臨床分析[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2012，39(24)：142-143；146.

[4]劉后勤.門冬氨酸鳥氨酸聯(lián)合精氨酸治療肝性腦病的臨床療效[J].中國醫(yī)藥指南，2012，10(33)：11-13.

[5]張玉波.肝性腦病發(fā)病機制的研究進展[J].世界華人消化雜志，2012，20(25)：2 358-2 363.

[6]宋學(xué)平.門冬氨酸鳥氨酸治療肝性腦病56例療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2012，6(11)：67-68.

[7]袁翠云，張長青.門冬氨酸鳥氨酸治療肝性腦病的臨床觀察[J].白求恩軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2011，9(5)：346-347.

R747.9

B

1673-5110(2016)16-0127-02