失代償期肝硬化合并低鈉血癥47例臨床分析

劉春華 王千鈞

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失代償期肝硬化合并低鈉血癥47例臨床分析

劉春華 王千鈞

失代償期肝硬化合并低鈉血癥臨床常見，其發病誘因與其他并發癥有關。肝硬化腹水、水腫等極易誘發水及電解質紊亂，導致低鈉血癥。治療比較棘手，臨床上傳統的治療方法往往不能奏效，新的治療方法有待探討。

資料和方法

一、一般資料

選擇2013年1月-2015年12月在我院住院的失代償期肝硬化并低鈉血癥患者47例，男32例，女15例，年齡47～77歲，平均年齡57.7歲。其中乙型肝炎肝硬化24例，丙型肝炎肝硬化8例，酒精性肝硬化11例，其他4例。

二、臨床表現

誘因：攝入不足(惡心、食欲不佳、限鹽或忌鹽)27例，利尿過度6例，放腹水5例，慢性腹瀉3例。

低鈉血癥程度：血清鈉濃度<135 mmol/L診斷為低鈉血癥[1]。根據血清鈉檢測水平分為輕度低鈉( 131～135 mmol/L)24例，中度低鈉(121～130 mmol/L)15例，重度低鈉(≤120 mmol/L)8例，

三、治療與轉歸

本組患者采用綜合防治措施，在治療原發肝臟疾病基礎上，積極治療并發癥，并給予對癥及支持治療。根據低鈉血癥的程度分別給予消除誘因、限制液體入量、適度利尿、補充鈉鹽等措施，并動態觀察血清鈉水平調整用藥。轉歸情況見表 1。

表1 肝硬化并低鈉血癥臨床治療轉歸

討 論

低鈉血癥的主要原因[2]：(1)鈉攝入減少：傳統的肝硬化腹水治療中，考慮到腹水產生機制中水鈉潴留這一重要因素，對肝硬化腹水患者往往主張低鹽飲食，限水限鈉。長期鈉攝入減少，白蛋白降低，使細胞外鈉進入細胞內，出現原發性低鈉血癥;(2)鈉排泄增多：不合理使用利尿劑是最常見原因。其他還有反復放腹水，長期嘔吐、腹瀉導致鈉缺乏；(3)Na+-K+-ATP酶功能障礙，Na+從細胞內釋出減少;(4)其他激素如醛固酮、C型利鈉肽等代謝紊亂。最重要因素和特征性改變是精氨酸加壓素(AVP)的分泌增加。

低鈉血癥的治療，首先是加強原發肝臟疾病的治療，如積極的抗病毒治療，保肝利尿，控制感染，防治并發癥，保護腎功能。同時需加強支持治療，如人血白蛋白、血漿、其他營養物質等。本組資料顯示，輕度低鈉血癥患者通過基礎治療、消除誘因、限制液體入量(1～1.5 L/d)可以達到治療目的[3]。血鈉大部分容易糾正，糾正率為91.7%；中重度低鈉血癥患者除合理飲食、適度利尿、限制液體入量外，給予補充鈉鹽，以口服為主，血鈉≤125 mmol/L靜脈補鈉，但起效較慢且血鈉不易糾正，糾正率僅為20%；這類患者總體鈉往往過多，其總體水也過多，常伴腹水、胸腔積液或水腫，治療比較矛盾，一方面糾正低鈉血癥需補充鈉鹽，會加重水腫和加速腹水形成；另一方面糾正總體水過多使用攀利尿藥，則會排出過多鈉鹽，反而加重低鈉血癥。如何找到切實可行的治療辦法，是擺在每位肝病科醫生面前的實際問題[4]。

近年來新型V2受體拮抗劑為治療低鈉血癥開辟了一條安全、特異的途徑。這些AVP受體拮抗劑具有尿水排泄作用，與傳統的“尿鹽排泄藥物”(如速尿)不同，它們能夠選擇性增加自由水排泄而沒有明顯的電解質丟失，降低尿滲透壓，提高血Na+濃度；產生有益的血流動力學變化；口服方便，不必補充鹽水，不會增加循環血容量，沒有明顯的副作用。在慢性充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肝腎綜合征等導致的低鈉血癥中有良好效果[5]。

鑒于AVP升高是肝硬化低鈉血癥發生的重要因素，AVP V2受體拮抗劑代表了一種新的改善肝硬化血鈉濃度的治療方案。雖然此類藥物已批準上市，但其長期療效、安全性以及與其他利尿劑聯合應用等方面的資料尚少，還需臨床進一步研究。

[1] 陸再英，鐘南山. 內科學. 第7版. 北京：人民衛生出版社，2008：819.

[2] 王宇明，陳文. 肝硬化低鈉血癥研究進展. 肝臟，2011, 16: 141-144.

[3] 宋杰，張琴. 肝硬化稀釋性低鈉血癥研究新進展. 肝臟，2012,17: 738-749.

[4] 馬艷紅. 肝硬化與低鈉血癥. 肝臟，2013, 18: 52-54.

[5] 陳灝珠. 實用內科學. 12版. 北京：人民衛生出版社，2005：978-982.

(本文編輯：茹素娟)

266033 山東 青島市第六人民醫院(青島市傳染病醫院)

劉春華，Email:qingdaolch226@126.com

2016-03-31)