長春西汀及羥乙基淀粉對血管性癡呆的治療

賀力男++孟祥琨++田紅軍++劉明霞++劉占卿

【摘要】血管性癡呆是指由各種腦血管疾病導(dǎo)致的腦組織損害從而出現(xiàn)的以認(rèn)知障礙為主要特點，也包括運動異常，自主神經(jīng)功能障礙、精神行為癥狀等的臨床綜合征。目前是一個較重要的醫(yī)學(xué)、社會問題。

【關(guān)鍵詞】長春西汀；羥乙基淀粉，血管性癡呆

【中圖分類號】R749.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.17.0.02

Treatment of Changchun vinpocetine and hydroxyethyl starch on vascular dementia

HE Li-nan1， MENG Xiang-kun2* TIAN Hong- jun1， LIU Ming-xia3， LIU Zhan-qing4

（1.Department of Neurology， Hengshui Fifth Hospital，Hebei Hengshui 053000，China；

2.Emergency department of Hengshui Halison International Peace Hospital，Hebei Hengshui 053000，China；

3.Department of pharmacy， Hengshui Fifth Hospital，Hebei Hengshui 053000，China； 4.Raoyang County， Hengshui City， Hebei Province Hospital of traditional Chinese medicine，Hebei Hengshui 053900，China）

【Abstract】Vascular dementia is a brain tissue damage caused by cerebrovascular disease and the cognitive impairment as the main characteristics， including abnormal movements， autonomic nerve dysfunction， neuropsychiatric symptoms of clinical comprehensive syndrome. At present， it is an important medical and social problem.

【Key words】Changchun vinpocetine； Hydroxyethyl starch， Vascular dementia

1 臨床資料

血管性癡呆的發(fā)病機制尚不十分清楚。多種機制參與其發(fā)生發(fā)展過程。各種腦血管損傷可以引起腦組織缺血及缺氧性的損害，故導(dǎo)致了相關(guān)腦區(qū)域的突觸改變，這可能是導(dǎo)致血管性癡呆患者學(xué)習(xí)、記憶功能障礙的主要原因。曾有相關(guān)的研究表明，膽堿能系統(tǒng)受損與血管性癡呆的發(fā)生有關(guān)。還有，在多發(fā)性腦梗死及其它缺血性腦血管病后的認(rèn)知功能損害的發(fā)展過程中有炎性細(xì)胞與炎性介質(zhì)的累積，在血管性癡呆發(fā)病機制中起到重要作用。

目前，血管性癡呆的治療包括防治卒中、提高認(rèn)知功能及控制精神行為癥狀等，治療藥物包括腦循環(huán)改善劑、腦功能代謝藥、腦保護劑、膽堿酯酶抑制劑、非甾體消炎藥、康復(fù)治療等。

長春西汀是一種生物堿，從長春花中提取。臨床試驗表明，在輕中度血管性癡呆患者中長春西汀可以改善患者記憶、學(xué)習(xí)，整體功能，語言能力，情緒及協(xié)調(diào)能力方面效果差[1]。長春西通過多種機制發(fā)揮臨床療效。可舒張血管平滑肌，增加腦血流，通過其增加紅細(xì)胞ATP水平和舒張血管作用而提高缺血區(qū)域的組織氧供，從而保護了缺血神經(jīng)元。改善中樞血液循環(huán)的作用強于外周，選擇性增強腦組織代謝。臨床證實長春西汀有抗缺血活性，無盜血效應(yīng)，不減少低灌注腦區(qū)域的血流。

2 結(jié) 果

腦循環(huán)障礙患者中，血粘度明顯增高，長春西汀可降低血粘度，降低紅細(xì)胞、血小板聚集，提高紅細(xì)胞變形力。膽堿能系統(tǒng)受損與血管性癡呆的發(fā)生有關(guān)，有臨床研究結(jié)果顯示，經(jīng)長春西汀治療后患者血漿 A hc 含量增高，而血漿 A hc E 活性降低 。腦缺血時產(chǎn)生過量自由基，氧化應(yīng)激參與血管性癡呆發(fā)病過程，長春西汀被證實為一種較好的氧自由基清除劑[2]。長春西汀注射液通過能改善中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)的功能改善了學(xué)習(xí)記憶功能[3]。

慢性腦血流低灌注被認(rèn)為是血管性癡呆發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素。慢性腦血流低灌注使某特定腦區(qū)域灌注不足，可能通過突觸改變、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等機制進(jìn)一步的引起認(rèn)知功能下降[4]。羥乙基淀粉是目前一中較廣泛應(yīng)用的膠體溶液，可以降低血細(xì)胞比容和全血粘度。擴容、血液稀釋作用，靜脈應(yīng)用時有良好的安全性。羥乙基淀粉擴容治療降低血粘度，提高缺血區(qū)域腦灌注，增加腦組織氧含量。從而抗氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)。臨床試驗中，羥乙基淀粉在慢性腦灌注不足患者中有效性、安全性、耐受性得到證實[5]。

3 討 論

對血管性癡呆早期干預(yù)、綜合治療很關(guān)鍵。近年來長春西汀逐漸被用于治療癡呆，特別是血管性癡呆。而羥乙基淀粉通過提高腦血流灌注，在血管性癡呆發(fā)生發(fā)展關(guān)鍵環(huán)節(jié)起作用。長春西汀治療基礎(chǔ)上，聯(lián)合羥乙基淀粉治療血管性癡呆患者，提高患者認(rèn)知功能、生活能力有確切療效。兩者聯(lián)合用藥有效性及安全性已被臨床試驗驗證[6]。為血管性癡呆的治療提供新思路。

參考文獻(xiàn)

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[3] 韓 棍，賈 寧，閡連秋.長春西汀治療血管性癡呆的臨床療效觀察[J]腦與神經(jīng)疾病雜志，2014，15 （3）：205-207.

[4] Gupta S，Singh P，Sharma BM，Sharma B1.Neuroprotective Effects of Agomelatine and Vinpocetine Against Chronic Cerebral Hypoperfusion InducedVascular Dementia.Curr Neurovasc Res，2015，12（3）：240-52.

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[6] 賀力男，孟祥琨，田紅軍.長春西汀聯(lián)合羥乙基淀粉治療血管性癡呆療效觀察[J]中國藥物經(jīng)濟學(xué)，2014，12：163-164.

本文編輯：徐 陌