心臟傳導阻滯及暈厥診斷技術的進展

趙 珺,袁如玉,李廣平

(天津醫科大學第二醫院 心臟科，天津心臟病學研究所，天津市心血管病離子與分子機能重點實驗室,天津300211)

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*通訊作者

心臟傳導阻滯及暈厥診斷技術的進展

趙 珺,袁如玉,李廣平*

(天津醫科大學第二醫院 心臟科，天津心臟病學研究所，天津市心血管病離子與分子機能重點實驗室,天津300211)

心臟傳導阻滯是臨床上常見的心律失常之一，傳導系統隨年齡的增加而發生纖維化和退行性變是其主要原因[1,2]，器質性心臟病包括冠心病、心肌病、心肌炎、風濕性心臟病、高血壓性心臟病等均可以導致不同類型的傳導阻滯[3]，此外手術損傷心臟傳導系統或機體內環境紊亂等多種疾病可以導致傳導阻滯的發生[4,5]。臨床上因傳導阻滯的類型和嚴重程度不同而產生不同的臨床癥狀，重者可以引起全身低灌注的表現，如乏力、失眠、腎臟損害等，RR間期≥2 s,患者出現黑曚；RR間期≥5 s，患者會出現暈厥，昏倒但無抽搐；RR間期≥10 s，則出現阿斯綜合征。暈厥可能偶發，也可1日發作數次，多可于數秒或數分鐘自行恢復，重者可猝死，因而如何準確的診斷心臟傳導阻滯及暈厥的類型，評價其嚴重程度，對指導治療和預后有著極為重要的意義，本文對心臟傳導阻滯及暈厥常用的診斷技術及進展進行綜述。

1 癥狀及體征

不具有特異性，主要與嚴重房室傳導阻滯時心臟及全身系統供血不足有關，常見癥狀有頭暈、心悸、胸悶，乏力，或使原有心衰加重，重者發生暈厥，阿斯綜合征甚至猝死(表1為心動過緩的典型癥狀)。

表1 嚴重心動過緩的典型癥狀

2 心電圖監測技術

2.1 持續性心臟傳導阻滯

2.1.1 心房內傳導阻滯 ①心電圖診斷標準：P波時限延長超過0.20s且P波形態變化[6]。②電生理特征：電生理檢查時發現多數房內傳導阻滯發生于左房，由于左房增大而引起，多表現為冠脈竇激動時間延遲，由體表心電圖P波至冠脈竇A波的時間延長；當雙房均有傳導延遲特別是右房存在傳導阻滯時可導致PR間期延長，但左心房傳導阻滯獨立存在時往往不引起體表心電圖的變化[7]。

2.1.2 房室傳導阻滯 ①心電圖診斷標準：a.一度房室傳

導阻滯：竇性P波之后均伴隨有QRS波群，P-R間期延長，P-R間期≥0.21s。b二度房室傳導阻滯:b1.二度Ⅰ型又稱莫氏Ⅰ型或文氏型。心電圖表現為： P波規律地出現； P-R間期呈進行性延長(而R-R間距則進行性縮短)，直至出現一次心室漏搏，其后P-R間期又恢復為最短，再逐漸延長，直至又出現心室漏搏。房室傳導比例常為3：2、4：3、5：4等。b2.二度Ⅱ型又稱莫氏Ⅱ型。心電圖表現為：P波有規律地出現，發生心室漏搏之前和之后的所有下傳搏動的P-R間期都恒定(正常范圍或延長)，QRS波群成比例地脫漏，形態一般正常或增寬畸形。房室傳導比例常為2：1、3：2、4：3等。c.三度房室傳導阻滯。P波與QRS波群無固定關系，P-P與R-R間距各有其固定的規律，心房率>心室率；QRS波群形態正常或寬大畸形[6]。②電生理特征：電生理檢查時發現房室結阻滯、希氏束內阻滯有著不同的電生理特征。房室結阻滯所致的AVB通常發生在希氏束H波以上，H波及H波以下不受影響，房室結阻滯也可分為三段，發生二度Ⅱ型AVB的房室結阻滯少見，發生一度房室結阻滯時僅表現為A-H間期延長，多超過140 ms，此外A波、H波、V波都保持固定的順序關系，H-V間期正常而固定，A-H間期固定。發生二度Ⅰ型房室結阻滯時A-H間期逐漸延長，但H-V間期固定不變，直至A波后脫落一次H波和V波，文氏周期重新開始，此時A-H間期最短，其特征為A-H間期延長直至A波后H波和V波同時脫落一次。而二度Ⅱ型房室結傳導阻滯的A-H間期固定，但最后又一次A波后H波和V波同時脫落。三度房室結傳導阻滯時A波與H-V波無關，A波形態正常，固定發生，頻率快于H-V波，而H-V間期正常固定。此外，電生理檢查發現希氏束內阻滯也可分為三度，一度希氏束阻滯時H波增寬，超過30ms，但體表心電圖不一定有PR間期延長，二度希氏束阻滯可分為Ⅰ型和Ⅱ型，當出現二度Ⅰ型阻滯時表現為H波增寬或分裂的H1,H2間距加大，并逐漸遞增，最后H波分裂成兩部分，H2-V脫落，且A-H1與H2-V各自間期不變；而Ⅰ型的希氏束阻滯H波時限固定。發生三度希氏束阻滯時H波分裂成H1和H2兩部分，A-H1和H2-V各自按固定順序發生，但A-H1與H2-V無關，A-H1頻率大于H2-V[7]。

2.1.3 室內傳導阻滯 ①心電圖診斷標準：a.右束支阻滯(right bundle branch block)：①QRS時限達0.12秒以上；不完全性右束支阻滯時QRS時限<0.12秒；②Vl導聯呈rsR，R波粗鈍。V5、V6呈qRS，S波寬闊；③T波與QRS主波方向相反。b.左束支阻滯(left bundle branch block)：①QRS時限達0.12秒以上；不完全性左束支阻滯時QRS時限<0.12秒；②V5、V6導聯R波寬大，頂部有切跡或粗鈍，其前方無q波；V1導聯呈寬闊的QS波或rS波形；③T波與QRS主波方向相反。c.左前分支阻滯(left anterior fascicular block)：額面平均QRS電軸左偏達-45°～-90°、aVL導聯呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈rS圖形，QRS時限小于0.12s。d.左后分支阻滯(left posterior fascicular block)：額面平均QRS電軸右偏達+90°～+120° (或+80°～+140°)。Ⅰ導聯呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈qR波，且RⅢ>RⅡ，QRS時限小于0.12s，確立診斷前應首先排除常見引起電軸右偏的病變，如右室肥厚、肺氣腫、側壁心肌梗死與正常變異等[6,7-10]。②電生理特征： 目前尚難以通過心導管方法測定束支的不應期和傳導時間，因而判斷確切的阻滯部位較為困難。

2.2 間歇性心臟傳導阻滯

常難以根據普通心電圖作出正確的診斷，需持續的心電監測技術。目前臨床上較為常用的是動態心電圖，能連續記錄分析人體活動和靜息時的心電圖變化，尤其在病人癥狀發作時的心電圖，可提高本病的檢出率，并能評價傳導阻滯發生的時間、頻度及嚴重程度，但對于某些發作頻率較低的心臟傳導阻滯患者，記錄到一次事件往往需要很長時間，而院外反復發作或持續較長時間可能對患者造成永久性傷害甚至死亡，因此需要利用心外循環記錄儀、植入性心電記錄儀(implantable loop recorder,ILR)等設備進行更長程的監測才能作出相應的診斷。新近開始應用于臨床的ILR解決了發作頻率極低的患者院外隨訪困難的問題，ILR是一種植入性連續單導心電記錄裝置，患者不必長時間住院或頻繁的門診檢查，可以回歸社會，有正常的日常生活，癥狀發作時按下按鈕，ILR能自動記錄長達42分鐘以上的單導心電圖，為癥狀和心臟傳導阻滯及其他心律失常之間的相關性提供可靠的信息，使間歇性傳導阻滯患者得到恰當的臨床評估，進行正確的治療[11]。表2列出了相關癥狀發作頻率及建議使用的心電監測技術[11]。

表2 根據癥狀發作頻率，建議選用的心電圖監測技術

2.3 病因診斷

2.3.1 詳細詢問病史，既往有無心臟或全身系統疾病，如冠心病、心肌病、風濕性心臟、甲狀腺疾病、結締組織病等[7]。

2.3.2 相關實驗室檢查 ①生化檢查：電解質以明確是否電解質紊亂所致；心肌酶檢測以除外急性心肌梗死或心肌炎。②免疫學檢查：特別針對有結締組織病或自身免疫疾病的老年患者，應注意尋找相關證據。

2.3.3 其他心臟檢查 ①心臟彩超：能提示心臟形態結構的改變，如冠心病，超聲多提示左室舒張功能減低及左室節段運動；高血壓性心臟病，超聲常提示左室及室間隔對稱性增厚；心肌病，擴張型心肌病超聲表現以左室擴大為特點，多伴有左室收縮功能下降，射血分數降低，肥厚型心肌病則表現為心室非對稱性肥厚而無心室腔增大為特征，限制性心肌病超聲表現缺乏特異性，可出現雙房增大，心室肥厚；心肌淀粉樣變性超聲則會表現為心肌磨玻璃樣改變；先天性心臟病，超聲可提示不同類型的心臟畸形如老年人常見的房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉等；風濕性心臟病，超聲多提示主動脈瓣或二尖瓣增厚粘連，瓣口狹窄，也可伴有關閉不全[12]。②心臟核磁共振：對某些心臟病的診斷有重要意義，如某些類型的心肌病(心肌淀粉樣變性)，心肌內呈顆粒樣的延遲顯像；典型心肌炎則表現為心肌內片狀強化[13]。③心導管檢查：冠心病是導致老年人發生心臟傳導阻滯的常見病因，心臟傳導阻滯可為孤立性癥狀，亦可為首發癥狀，如右冠脈狹窄或閉塞時易出現竇房阻滯、竇性停博、房室傳導阻滯，左冠脈受累則可以導致房室結以下的希氏束、左右束支傳導阻滯，引起房室傳導阻滯或束支阻滯，后果更為嚴重[14]。冠脈造影作為侵入性檢查手段，目前仍為確診冠心病較為準確的方法，不同的投射體位使左右冠脈及其分支顯影，判斷狹窄性病變并估計狹窄程度，給予差異化治療。④心內膜下心肌活檢：是利用導管式活檢鉗，經周圍血管到達右心室或左心室以夾取心內膜下心肌組織進行組織學檢查，主要針對原因不明的心肌病患者，對除外浸潤性心肌病有重要價值如心臟腫瘤、淀粉樣變性、糖原貯積癥、某些自身免疫病等。但由于本檢查為有創侵入性檢查，對于老年患者操作難度大風險高，臨床上應用并不多[15]。

3 黑曚或暈厥患者的危險分層

心臟傳導阻滯發作頻率高，程度重的患者常出現腦供血不足的癥狀及體征，重者出現黑曚、暈厥，得不到及時且恰當的治療會造成心源性猝死，因此對黑曚及暈厥患者進行危險分層的意義在于發現高危患者，判斷預后并指導下一步治療[16]。

3.1 心源性暈厥和非心源性暈厥

心源性或心外原因均可導致暈厥，但心源性暈厥的患者預后更差，因其院外或院內猝死風險為正常人群的2倍，需要積極尋找潛在病因，針對病因進行治療。根據ESC2009[17]版指南指出，應針對不明原因的暈厥患者評價主要心血管疾病事件或心源性猝死風險。因此，將暈厥分為心源性暈厥和非心源性暈厥。同時對暈厥患者進行危險分層，重視高危患者，減少猝死的發生，避免低危患者過度檢查和不必要的住院治療。

近年來有大量臨床研究對心源性暈厥和非心源性暈厥進行危險評估和分層。

體表心電圖是臨床上最基本的檢查手段，除心臟傳導阻滯的相關表現外，QT間期對明確暈厥或先兆暈厥的危險性有著重要的意義，QT間期大于500 ms是急診暈厥患者死亡率增加的重要危險因子，很多研究都已經表明QT間期延長，離散度增加均為暈厥患者不良轉歸的預測因子[18]。

植入性心電循環記錄器能長期記錄心電圖，對監測心臟傳導阻滯發生的頻率和嚴重程度，尤其是不明原因的暈厥有極高的價值，ESC2009版指南已經充分肯定了ILR的診斷價值。一項國際性多中心PICTURE研究[19]，入選對象均為不明原因的暈厥或黑曚患者，患者均植入ILR，隨訪至患者第一次暈厥發作，或≥1年。570位入選者,3、6、12個月時暈厥發病率分別為19%、26%和36%。70%的患者通過ILR得到了正確的診療指導，其中75%為心源性暈厥。因此，對不明原因的暈厥患者應早期植入ILR。

此外，另有多項研究應用某些特殊藥物對暈厥患者進行評估。Pfister[20]等人評價了NT-pro-BNP在不同原因暈厥患者中的診斷價值。研究發現心源性暈厥患者的NT-pro-BNP水平明顯高于非心源性暈厥患者，其截斷值在164 pg/ml時，心源性暈厥或需介入干預的患者對NT-pro-BNP敏感性分別為90%和93.8%，特異性為48.8%和46.7%，同時NT-pro-BNP水平的檢測可減少患者行holter、平板實驗、心臟彩超及冠脈造影等檢查。故NT-pro-BNP或許可作為鑒別暈厥原因的參考指標。另有Flammang[21]等人評價了ATP對暈厥患者的診斷價值。給不明原因的暈厥患者使用了20 mg ATP后，出現AVB或竇房傳導阻滯且持續超過10s，均植入起搏器，隨機分為DDD組(起搏頻率70次/分)，AAI組(起搏頻率30次/分)，隨訪16個月，DDD治療較AAI治療明顯減低了暈厥的復發率，Kaplan-Meier研究也得出了相似的結論，DDD起搏治療能明顯減輕暈厥的發生率及癥狀的嚴重程度，可見ATP試驗可為有效的診斷指標來預測暈厥患者植入起搏器的可能獲益。

3.2 暈厥危險分層的評分系統

對曾發生過暈厥的病人短期(1周-1個月)和長期(1年)可能發生的危險進行評價。這些危險主要包括：①猝死或危及生命的事件；②暈厥反復發作，明顯影響生活質量、或造成身體永久傷害。根據幾個國際大規模臨床研究，針對危險分層評價設計了不同的評分系統，表3和表4分別列出了暈厥病人的短期及長期風險評分的相關因素，雖然這些因素對判斷暈厥病人的風險有重要意義，但仍應結合每位患者的具體情況、盡量查明病因，做出正確的臨床決策[22]。

表3 短期風險評分(1周-1個月)[22]

表4 長期風險評分(1年)[22]

綜上，心臟傳導阻滯是臨床上的常見病與多發病，本文僅對心臟傳導阻滯以及暈厥目前的診斷技術及新的進展進行了綜述，基本診斷流程如圖1，對于持續性心臟傳導阻滯患者心電圖即可作出基本診斷，而對于間歇性心臟傳導阻滯或暈厥的患者常需要院內或院外心電監測手段，如動態心電圖及新近開始應用于臨床的ILR,此外病因診斷極為重要，其預后及轉歸直接與原發病的治療情況相關，對心臟傳導阻滯及暈厥患者作出正確診斷，進行風險評估，并找出其病因，對于臨床醫生進行恰當的治療決策有著極為重要的意義。

圖1 心臟傳導阻滯及暈厥患者的診斷流程

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