劉向遠,陳卓友,董貫中,黃文華,趙進委
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鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變支架治療后椎動脈血流動力學研究
劉向遠,陳卓友,董貫中,黃文華,趙進委
鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變是臨床上常見的大動脈病變。由于鎖骨下動脈在椎動脈的近心端狹窄或閉塞導致的對側椎動脈血流被部分盜取供應患側上肢,進而導致椎-基底動脈供血不足、患側上肢亞急性或慢性缺血等癥狀[1]。隨著腔內介入技術及器械的不斷發展,支架治療鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變取得了較好的療效[2~4],但是有關支架治療術后雙側椎動脈血流動力學變化未見明確報道。為了更好地了解支架治療術后雙側椎動脈血流動力學變化情況,我們對24例鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變患者支架治療前后雙側椎動脈血流動力學變化情況進行了分析總結。
1.1一般資料2008年5月-2015年4月期間,我院24例鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變患者進行了支架治療,24例患者中,男13例,女11例,年齡50~83歲,平均69.7歲。臨床癥狀主要包括:單純表現椎-基底動脈供血不足9例,單純表現患側上肢慢性缺血8例,表現椎-基底動脈供血不足和患側上肢慢性缺血癥狀7例。24例患者中,9例患者患有高血壓病,7例患有2型糖尿病,8例患者患有高血壓和糖尿病。均無上肢外傷及手術史,均無大動脈炎等疾病。
1.2腔內支架治療術前均給予拜阿司匹林腸溶片100 mg/d、波立維75 mg/d,3~5 d或手術當日口服拜阿司匹林腸溶片300 mg、波立維225 mg。經右側股動脈穿刺,使用5F豬尾巴及獵人頭導管分別行主動脈弓、全腦血管造影,評估病變部位、程度、范圍及側枝循環情況。術中全身肝素化,鎖骨下動脈狹窄的患者常規給予自彭式支架置入治療,重度狹窄的患者先給予球囊預擴,然后支架置入;鎖骨下動脈閉塞的患者,經股動脈穿刺,用導絲探尋潛在腔隙,如通不過,則同側肱動脈入路逆行開通閉塞段,然后球囊擴張,最后自彭式支架置入治療。術后口服拜阿司匹林腸溶片100 mg/d,至少半年,波立維75 mg/d,至少 3個月。
1.3超聲檢查及觀察指標所有患者均在術前、術后即刻、24 h、48 h、1 w行雙側椎動脈超聲檢查。使用GE-LOGIQ7超聲儀,10 L型探頭,頻率10~12 MHz。患者仰臥位,頸部略墊高,檢查雙側椎動脈起始部位。首先,通過二維灰階圖像觀察椎動脈解剖結構,斑塊及狹窄情況,然后通過彩色多普勒血流顯像了解:血流方向、收縮期峰值流速(peak systolic velocity,PSV)等參數。

本組24例患者中,14例鎖骨下動脈狹窄程度大于75%,10例鎖骨下動脈閉塞;左側病變16例、右側病變8例;均使用支架成功開通狹窄或閉塞的鎖骨下動脈,技術及臨床成功率100%。B超檢查提示:24例患者雙側椎動脈管壁正常三層結構顯示清楚,內膜回聲均勻,未見強回聲斑塊,管腔無明顯的狹窄。24例患者術前健側和患側椎動脈PSV分別為:(77.7±9.4)cm/s、(25.6±4.8)cm/s,兩組差異有統計學意義(P<0.05),其中10例鎖骨下動脈閉塞的患者患側椎動脈為逆向血流,其他14例鎖骨下動脈狹窄的患者中,7例為順向血流,7例為雙向血流。術后即刻健側和患側椎動脈PSV分別為:(62.1±6.2)cm/s、(38.3±9.6)cm/s,兩組差異有統計學意義(P<0.05),所有患者均為順向血流;術后24 h健側和患側椎動脈PSV分別為:(58.3±5.7)cm/s、(49.6±7.5)cm/s,兩組差異有統計學意義(P<0.05);術后48 h健側和患側椎動脈PSV分別為:(53.5±5.5)cm/s、(50.2±7.1)cm/s,兩組差異無統計學意義(P>0.05);術后1 w健側和患側椎動脈PSV分別為:(52.7±4.2)cm/s、(51.1±5.2)cm/s,兩組差異無統計學意義(P>0.05)。術后1 w患側上肢收縮壓/健側上肢收縮壓比由術前(0.42±0.18)上升至術后的(0.95±0.23),差異有統計學意義(P<0.05)(見表1)。所有患者椎-基底動脈供血不足癥狀及上肢慢性缺血癥狀完全消失,無手術相關并發癥的發生。
鎖骨下動脈狹窄或閉塞多發生于胸段,即鎖骨下動脈起始部位至椎動脈開口之間的一段動脈,發生率左側明顯高于右側(左側病變約為右側病變的2倍),原因可能與左側鎖骨下動脈管徑細、開口彎度大有關[5]。本組24例患者中,左側病變16例、右側病變8例,與文獻報道相似[5],本組患者鎖骨下動脈狹窄或閉塞的病因主要為高血壓、糖尿病等導致的鎖骨下動脈動脈粥樣硬化,逐漸狹窄、閉塞。
鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變的臨床表現主要包括:(1)椎-基底動脈供血不足的癥狀及體征,如眩暈、暈厥、視物模糊、共濟失調、頭痛等。(2)患側肢體缺血的癥狀及體征,如患側肢體乏力、發冷、疼痛、感覺異常、皮膚蒼白或發紫,上肢抬高時癥狀加重;患側橈、肱動脈搏動減弱,甚至消失,患側肢體血壓較健側低20 mmHg以上。(3)其它癥狀及體征:鎖骨上或下區收縮期血管雜音等。本組24例患者中,9例表現為椎-基底動脈供血不足,8例表現患側上肢慢性缺血,7例表現椎-基底動脈供血不足和患側上肢慢性缺血癥狀。
近年來,支架治療鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變得到廣泛應用,且取得了良好的效果。孟慶友等[6]報道:SA狹窄及閉塞患者的技術成功率分別為100%和91.6%?;?健側收縮壓比由術前(0.60±0.11)提高至(0.95±0.12),差異有統計學意義(P<0.01),臨床癥狀均有不同程度改善,無腦卒中及栓塞等并發癥,隨訪(30.0±3.0)m,再狹窄率為8.3%,1 y、3 y累積通暢率分別為92.5%及81.3%。本組24例患者技術成功率為100%,療效與臨床報道相似,無嚴重并發癥發生。

表1 術前、術后即刻、24 h、48 h、1 w雙側椎動脈PSV變化情況(cm/s)
與術前同側椎動脈PSV比較,差異有統計學意義*P<0.05
支架治療術中應注意以下事項:(1)對于重度狹窄或閉塞的鎖骨下動脈病變,應使用5 mm以下球囊提前預擴,只要支架遞送系統便于通過即可,盡量避免大球囊反復擴張;(2)支架應盡可能避免覆蓋椎動脈開口,支架應超出鎖骨下動脈病變兩端各1 cm,如果為無名動脈起始部位狹窄或閉塞,支架應突出于主動脈弓內1~2 mm為宜,以牢固覆蓋開口,減少該處反彈回縮和再狹窄的發生率;(3)支架直徑應超過病變動脈管徑10%為宜;(4)支架釋放后如殘余狹窄大于30%需后擴。本組24例患者均成功置入自彭式支架,其中8例患者支架釋放后如殘余狹窄大于30%,給予后擴治療。
目前,鎖骨下動脈狹窄/閉塞病變導致的雙側椎動脈血流動力學變化的金標準依然是數字減影血管造影,但其價格昂貴、且為有創檢查;經顱多普勒檢查難以觀察到血管內的狹窄或閉塞。超聲檢查對動脈狹窄/閉塞性病變的診斷具有一定的優越性,其不僅價廉、無創,而且可實時動態觀察血管的狹窄或閉塞,了解血流動力學的變化,準確定位,具有良好的重復性。B超對術后雙側椎動脈血流動力學的研究,可以有效判斷支架手術的療效,超聲診斷鎖骨下動脈狹窄/閉塞病變的敏感性和特異性均>90%[7]。
支架術后雙側椎動脈血流動力學變化:健側椎動脈PSV呈逐漸下降趨勢,在術后48 h達到平衡期;患側椎動脈PSV呈逐漸上升趨勢,在術后48 h達到平衡期;所有患者椎-基底動脈供血不足癥狀及上肢慢性缺血癥狀完全消失,無手術相關并發癥的發生。根據我們的研究結果認為:術后即刻雙側椎動脈血流速度與方向發生顯著的變化,主要是由于患側鎖骨下動脈的迅速開通,導致患側椎動脈血流迅速發生逆轉,PSV逐漸增加;健側PSV逐漸降低,在術后的48 h內,雙側椎動脈PSV逐漸達到了新的平衡。由此得出,為了有效的防止顱內腦組織的過度灌注綜合征,應在術中(開通鎖骨下動脈前)、術后48 h,甚至更長時間內嚴格控制患者血壓。
本研究的不足之處:(1)樣本量較小,隨訪時間較短;(2)未采用顱內多普勒檢查,了解顱內血流變化特點。
總之,鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變在支架治療后雙側椎動脈血流動力學變化有一定的規律,了解并掌握此變化規律可以進一步指導臨床醫師治療鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變。
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1003-2754(2016)04-0356-02
R743.3
治療
2015-10-21;
2016-03-29
(南京醫科大學附屬常州市第二人民醫院神經內科,江蘇 常州 213003)
劉向遠,E-mail:5/91124101772@qq.com