鞍區(qū)腫瘤術(shù)后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥的早期臨床診斷意義及預(yù)后分析

楊軍

【摘要】 目的 探討鞍區(qū)腫瘤術(shù)后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥的早期臨床診斷意義及預(yù)后分析。方法 46例鞍區(qū)腫瘤術(shù)后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者， 根據(jù)診斷類型的不同分為A組和B組， 各23例。A組為持續(xù)性尿崩癥患者， B組為短暫性尿崩癥患者。比較兩組患者治療前后各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化以及預(yù)后情況。結(jié)果 與治療前比較， B組患者血滲透壓、血鈉、24 h尿量均明顯降低（P<0.05）， A組治療后各指標(biāo)與治療前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后B組患者血滲透壓、血鈉、24 h尿量明顯低于A組（P<0.05）。治療后A組患者格拉斯哥評(píng)分（GCS評(píng)分）4分以下患者例數(shù)顯著高于B組， 而5分以上患者例數(shù)顯著低于B組（P<0.05）。A組患者術(shù)后抗利尿激素含量先降低后升高， 但未恢復(fù)至正常水平， 而B(niǎo)組患者抗利尿激素先增加后降低， 并恢復(fù)至正常水平。對(duì)患者進(jìn)行6個(gè)月的隨訪， 發(fā)現(xiàn)B組患者生存情況良好， 而A組患者中2例死亡。結(jié)論 鞍區(qū)腫瘤術(shù)后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者其預(yù)后情況與血液中抗利尿激素含量以及24 h尿量有關(guān)， 不同類型的中樞性尿崩癥患者其預(yù)后生存質(zhì)量具有一定程度的差異。

【關(guān)鍵詞】 鞍區(qū)腫瘤；重度顱腦損傷；中樞性尿崩癥；臨床診斷；預(yù)后情況

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.159

中樞性尿崩癥（CDI）是臨床鞍區(qū)腫瘤患者術(shù)后最為常見(jiàn)的一種并發(fā)癥， 同時(shí)顱腦損傷患者術(shù)后也易發(fā)生中樞性尿崩癥， 主要原因可能與機(jī)體內(nèi)水鈉失衡有關(guān)， 該病將對(duì)患者預(yù)后情況造影嚴(yán)重影響[1]。文獻(xiàn)報(bào)道[2]， 尿崩癥一般與抗利尿激素分泌與合成障礙相關(guān)， 目前臨床上對(duì)尿崩癥患者早期診斷以及預(yù)后分析的研究相對(duì)較少。本文分析46例鞍區(qū)腫瘤術(shù)后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者臨床病例資料， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年6月～2015年8月在本院住院治療的46例鞍區(qū)腫瘤術(shù)后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者作為研究對(duì)象， 所有患者臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：①患者24 h尿量5000～12000 ml， 平均尿量（8800±1070）ml；②尿量保持在每小時(shí)>250 ml、尿比重<1.005；③24 h尿鈉<130 mmol/L、血鈉>135 mmol/L；④患者多尿、多飲、煩渴、煩躁不安、精神萎靡。根據(jù)診斷類型的不同將患者分為A組和B組， 各23例。A組為持續(xù)性尿崩癥， B組為短暫性尿崩癥。A組患者男13例， 女10例， 年齡25～77歲， 平均年齡（44.2±10.9）歲， B組患者男14例， 女9例， 年齡22～78歲， 平均年齡（43.8±11.4）歲。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 實(shí)驗(yàn)室檢查 所有患者在確診后第1～30天予以24 h尿量測(cè)定， 且每隔8 h對(duì)患者血液滲透壓和血鈉濃度進(jìn)行檢查。患者在確診后的第1～15天對(duì)血漿中的抗利尿激素進(jìn)行檢測(cè)， 采用放射免疫法進(jìn)行測(cè)定。

1. 2. 2 治療方法 對(duì)于顱腦損傷患者予以積極有效治療， 對(duì)于鞍區(qū)腫瘤患者予以對(duì)癥處理， 同時(shí)予以早期補(bǔ)充和尿量相等的液體， 依據(jù)患者具體情況和檢測(cè)指標(biāo)適當(dāng)補(bǔ)充鈉、鉀和鈣離子， 保持患者電解質(zhì)和水平衡。對(duì)于臨床癥狀較輕者予以口服氫氯噻嗪片， 25 mg/次， 予以口服卡馬西平0.2 g/次， 3次/d；對(duì)于口服卡馬西平和氫氯噻嗪無(wú)效患者， 當(dāng)其尿量每24小時(shí)持續(xù)在4000 ml或者每小時(shí)尿量在200 ml以上者予以肌內(nèi)注射和皮下注射垂體后葉素， 6 U/次， 2～3次/d。

1. 3 觀察指標(biāo) 比較兩組治療前后各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化情況。所有患者在治療6個(gè)月后對(duì)其腫瘤術(shù)后和重度顱腦損傷患者的預(yù)后情況實(shí)施GCS評(píng)分， 并評(píng)估中樞性尿崩癥患者不同診斷類型的預(yù)后情況。觀察兩組不同時(shí)間點(diǎn)的抗利尿激素含量。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前后血鈉、血滲透壓和24 h尿量比較 與治療前比較， B組患者血滲透壓、血鈉、24 h尿量均明顯降低（P<0.05）， A組治療后各指標(biāo)與治療前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后B組患者血滲透壓、血鈉、24 h尿量明顯低于A組（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2. 2 兩組患者治療后GCS評(píng)分比較 治療后A組患者GCS評(píng)分4分以下患者18例（78.26%）， 顯著高于B組的8例（34.78%）， 而5分以上患者5例（21.74%）， 顯著低于B組的15例（65.22%）， 兩組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 3 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)時(shí)抗利尿激素含量比較 A組患者術(shù)后抗利尿激素含量先降低后升高， 但未恢復(fù)至正常水平， 而B(niǎo)組患者抗利尿激素先增加后降低， 并恢復(fù)至正常水平。

2. 4 兩組患者生存情況比較 對(duì)患者進(jìn)行6個(gè)月的隨訪， 發(fā)現(xiàn)B組患者生存情況良好， 而A組患者中2例死亡。

3 討論

尿崩癥是指因抗利尿激素釋放和分泌不足或者因患者腎臟組織對(duì)抗利尿激素不敏感或者存在缺陷， 從而引起尿量顯著增多以及尿崩[3]。中樞性尿崩癥是臨床鞍區(qū)腫瘤術(shù)后以及重度顱腦損傷患者最為常見(jiàn)的一種并發(fā)癥[4]。

抗利尿激素又稱之為血管加壓素或者精氨酸血管加壓素， 主要經(jīng)下丘腦的視上核釋放和合成。臨床研究報(bào)道[5]， 鞍區(qū)發(fā)生水腫會(huì)受累下丘腦視上核， 進(jìn)而引起抗利尿激素分泌障礙， 當(dāng)視上核內(nèi)神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)目?jī)H為早前的10%時(shí)也能夠保持抗利尿激素的需要， 一旦神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)目低于10%時(shí)將會(huì)導(dǎo)致中樞性尿崩癥， 所以鞍區(qū)腫瘤術(shù)后或重度顱腦損傷引起的尿崩癥與神經(jīng)元數(shù)目有一定的相關(guān)性。重度顱腦損傷同樣會(huì)造成中樞性尿崩癥， 其原因可能與下丘腦視上核受損后神經(jīng)內(nèi)分泌功能障礙有關(guān)。中樞性尿崩癥根據(jù)尿量上升的時(shí)間不同將其分為持續(xù)性、短暫性和三相性尿崩癥。

綜上所述， 鞍區(qū)腫瘤術(shù)后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者其預(yù)后情況與血液中抗利尿激素含量以及24 h尿量有關(guān)， 不同類型的中樞性尿崩癥患者其預(yù)后生存質(zhì)量具有一定程度的差異。

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[收稿日期：2016-08-10]