急性心肌梗死PCI術后支架內血栓形成1例報道

邢帥，張盼盼，韓艷麗

（1.山東中醫藥大學，山東濟南250000；2.山東中醫藥大學第二附屬醫院心內科，山東濟南250002）

急性心肌梗死PCI術后支架內血栓形成1例報道

邢帥1，張盼盼1，韓艷麗2△

（1.山東中醫藥大學，山東濟南250000；2.山東中醫藥大學第二附屬醫院心內科，山東濟南250002）

心肌梗死；血栓形成；血管成形術，經腔，經皮冠狀動脈；病例報告

經皮冠狀動脈介入治療（PCI）已有30多年的發展歷史，支架內血栓形成是PCI術后少見且最為嚴重的并發癥，包括不穩定心絞痛、急性心肌梗死、心源性休克等。隨著支架植入時高壓球囊擴張的普遍應用和標準化雙聯抗血小板治療的改進，支架內血栓發生率顯著降低。支架內血栓形成如不能及時處理會導致極其嚴重的后果，且致死率高達20%～25%［1］。山東中醫藥大學第二附屬醫院心內科近期收治1例急性心肌梗死患者PCI術后出現支架內血栓形成，現分析如下。

1　臨床資料

患者，女，58歲，因“陣發性心前區疼痛1年余，加重2 h”于2014年12月22日至山東中醫藥大學第二附屬醫院心內科就診。

患者1年前因勞累后出現陣發性心前區疼痛，持續時間約30 min，每天發作1～2次，未正規診療。2 h前因勞累后再次感心前區、后背部疼痛，含服速效救心丸效果差。高血壓史10余年，血壓峰值可達180/110 mmHg（1 mm Hg=0.133 kPa），父母均患高血壓。查體：心率94次/分，血壓155/97 mm Hg，一般情況可，聽診雙肺呼吸音粗，雙肺未聞及干濕性啰音，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，雙下肢無水腫。急查心電圖示：竇性心律，Ⅲ導聯見QS波，V1～V6導聯ST～T波改變，見圖1。化驗提示：酶學正常，血鉀3.00 mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇3.04 mmol/L，其他化驗大致正常。考慮到以下幾個方面：（1）冠心病、不穩定性心絞痛、陳舊性下壁心肌梗死；（2）高血壓病3級；（3）高膽固醇血癥。

入院給予阿司匹林腸溶片（拜阿司匹林）100 mg，每天1次，波立維（硫酸氫氯吡格雷片）75 mg，每天1次，依諾肝素鈉注射液（億喏佳）0.4 mL，每12小時1次，立普妥（阿托伐他汀鈣片）40.0 mg，每天1次，雅施達（培哚普利）8.0 mg，每天1次，倍他樂克（琥珀酸美托洛爾緩釋片）47.5 mg，每天1次，長效異樂定（單硝酸異山梨酯緩釋膠囊）50.0 mg，每天1次，萬爽力（鹽酸曲美他嗪片）20.0 mg，每天3次等藥物治療，病情尚平穩。1周后患者活動后再次出現持續性胸骨后悶痛，伴后背部疼痛，持續20 min左右。急查心肌酶提示：肌酸激酶同工酶（CK-MB）＞80.0ng/mL，肌紅蛋白（MYO）301.0ng/mL，血清肌鈣蛋白（TnI）9.4ng/mL，B-型鈉尿肽（BNP）365.0 pg/mL。心電圖示：竇性心律，Ⅲ導聯呈QS波，ST段抬高0.1 mV， V1～V3呈QS波，V4～V6 ST段壓低，T波倒置，見圖2。急行冠狀動脈造影術，造影結果顯示：左主干未見狹窄，前降支近段至中段彌漫病變，狹窄80%～95%，遠段未見狹窄，回旋支較粗大，近段狹窄50%，遠段于OM1分支后彌漫狹窄80%～99%，最重處位于OM1～OM2之間，遠段血流較慢，右冠狀動脈相對較小，全程彌漫粥樣硬化改變，中段彌漫長狹窄70%～90%，后降支及后側支未見狹窄。患者嚴重3支病變，屬高危患者，隨時可能發生心血管事件，建議患者首選冠狀動脈搭橋術，隨即轉入心外科。修正診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，急性前壁心肌梗死，心功能Ⅰ級（Killp分級）。轉入心外科后患者再發持續胸痛，結合心肌酶及心電圖，見圖3。患者及家屬強烈要求行冠狀動脈介入治療，術中造影術同上述方法，于前降支植入2.75 mm×36.00 mm雷帕霉素（西羅莫司）洗脫支架1枚，見圖4，術后雙聯抗血小板治療，波立維75.0 mg，每天2次。介入治療5 d后再次突發胸骨后疼痛，考慮不排除急性支架內血栓形成，再次行冠狀動脈造影術，造影顯示前降支支架內血栓形成，遠端TIMI血流2級，術中給予高壓球囊支架內擴張。術后持續泵入替羅非班72 h，停波立維，改用口服倍琳達90.0mg，每天2次。心臟彩色多普勒超聲結果顯示：符合冠心病超聲心動圖表現，室間隔、心尖部、左室前壁節段性運動不良，心尖室壁瘤，左室充盈異常，左心射血分數（LVEF）：0.50。

圖1　患者心電圖結果

圖2　患者心電圖結果

圖3　患者心電圖結果

圖4　患者行冠狀動脈介入術情況

2　討論

依據血栓形成的時間，支架內血栓形成可分為急性期、亞急性期、晚期和極晚期。其中在支架植入24 h內即發生血栓形成為急性期；血栓在支架植入24 h至30 d內形成為亞急性期；于30 d至1年內支架內血栓形成稱為晚期；超過1年再發生支架內血栓形成稱為極晚期［2］。一旦支架內血栓形成，再次行PCI是最為快捷、有效的方法。

支架內血栓形成的因素包括：吸煙、低密度脂蛋白膽固醇增高、糖尿病、LVEF減低、抗血小板藥物中斷或抵抗、在急性冠狀動脈綜合征（ACS）發生情況下植入支架、植入支架大小及位置不合適、植入部位血管受損、腺苷二磷酸（ADP）拮抗劑治療失敗等。

2.1支架內血栓形成因素

2.1.1支架作為貼附于冠狀動脈血管內壁的異物，在誘導血小板黏附、聚集、吸附、釋放的同時，支架植入過程中的球囊擴張不可避免地損傷血管內膜，極易將內膜下及中膜的致栓分子暴露，因此必須進行及時、有效的抗血小板治療［3］。

雷帕霉素、紫杉醇作為目前常用的藥物洗脫支架，雖然能夠抑制血管平滑肌細胞的增殖與遷移，抑制血管內膜炎性反應等，但這種抑制作用是雙向的。在抑制血管平滑肌細胞增殖的同時，也能抑制血管內皮細胞的增生和血管的再內皮化，從而導致血管的延遲愈合，以致誘導晚期血栓形成。

2.1.2支架內血栓形成可能與過早中斷抗血小板的治療有關［1］。如阿司匹林劑量不足、存在血小板激活的其他途徑、對阿司匹林敏感性不佳的血栓烷生物合成及應用干擾阿司匹林抗血小板作用的其他藥物等［4］。服用氯吡格雷24 h后無治療效果的患者發生率在4%～30%，存在氯吡格雷抵抗現象［5］。這些因素均可導致支架內血栓的形成。

2.1.3術中技術因素（1）植入多個支架及長支架可使難度系數增加，從而導致手術時間延長；（2）支架擴張不充分等導致支架貼壁不良；（3）管腔直徑較小；（4）支架結構變形；（5）術后持續慢血流［6］。

2.2該例患者出現PCI術后支架內血栓因素患者有高血壓、高膽固醇血癥等危險因素，且嚴重3支病變，屬于高危患者，隨時可能發生嚴重的心血管事件，首次PCI術后雖采用雙聯抗血小板治療，且波立維加倍，但未及時應用Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑進行有效的抗血小板治療。Müller等［7］報道，如若在更短的時間內達到更加有效的抑制血小板作用，在行PCI術前6 h內給予600.0 mg氯吡格雷高負荷量比300.0 mg負荷量效果明顯，可降低PCI圍術期風險。Cheneau等［8］血管內超聲（IVUS）結果顯示，支架植入術后的管腔形態不達標是術后亞急性支架內血栓形成最主要的因素，在并發夾層、內膜撕脫等情況時血栓發生率更高。首次PCI術中支架植入后未仔細觀察，支架遠端可能存在夾層，也可能為支架植入過小，未能完全覆蓋。

2.3PCI術后支架內血栓形成的治療如果支架植入術后患者出現持續心前區疼痛，必須要考慮到支架內血栓形成的可能，應及時進行心電圖及心肌酶學檢查，必要時行冠狀動脈造影，以免漏診錯過最佳搶救時間窗［9］。支架內血栓一旦形成，最快捷的方式是使用球囊反復高壓擴張支架內血栓部位，將其擠碎［10］甚至再次植入支架。如果條件允許可在IVUS引導下操作［11］。

2.4預防措施為了減少支架內血栓事件的發生，術前決策十分重要。在行PCI術前要充分評估患者的危險因素、出血風險、期間手術的可能性，以權衡血栓形成風險。在支架內血栓形成風險極高的情況下，如有長期吸煙史、糖尿病、累及分叉和多支病變等危險因素同時存在時，選擇冠狀動脈搭橋術治療往往要比支架植入治療對患者遠期生存率高［12］。如果在術前預測患者支架內血栓形成的危險因素較多，應及早進行雙聯甚至三聯抗血小板治療。術中規范操作，可行多體位造影全面仔細觀察，以免漏診夾層等。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.19.066

B

1009-5519（2016）19-3095-02

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（2016-05-03）