亞硝基氮脅迫下WSSV對凡納濱對蝦致病性研究

方金龍，王元，李新蒼，周俊芳，陳甜甜，房文紅*

（1.中國水產(chǎn)科學研究院東海水產(chǎn)研究所，農(nóng)業(yè)部海洋與河口漁業(yè)資源及生態(tài)重點開放實驗室，上海　200090；2.上海海洋大學水產(chǎn)與生命學院， 上海　201306）

亞硝基氮脅迫下WSSV對凡納濱對蝦致病性研究

方金龍1,2，王元1，李新蒼1，周俊芳1，陳甜甜1,2，房文紅1*

（1.中國水產(chǎn)科學研究院東海水產(chǎn)研究所，農(nóng)業(yè)部海洋與河口漁業(yè)資源及生態(tài)重點開放實驗室，上海200090；2.上海海洋大學水產(chǎn)與生命學院， 上海201306）

為評價養(yǎng)殖水環(huán)境中亞硝基氮（NO2--N）對凡納濱對蝦（Litopenaeus vannamei）危害性，開展NO2--N脅迫對凡納濱對蝦感染白斑綜合征病毒（WSSV）后的死亡率、WSSV在患病對蝦體內(nèi)增殖速率和對蝦主要免疫相關(guān)酶活性影響研究。試驗設(shè)置NO2--N脅迫濃度為6.68 mg·L-1，分別注射10-4和10-5稀釋度的WSSV提取液，結(jié)果顯示，脅迫下感染10-4WSSV的凡納濱對蝦144 h死亡率達90.00%，顯著高于無脅迫組（60.00%），相同試驗條件下高濃度病毒感染組死亡率高于低濃度組。對蝦鰓組織WSSV熒光定量PCR檢測結(jié)果顯示，NO2--N脅迫下凡納濱對蝦鰓組織內(nèi)WSSV增殖加快，感染48 h后10-4攻毒濃度脅迫組病毒量是無脅迫組1.33倍，72 h時病毒量達到無脅迫組2.00倍。此外，免疫相關(guān)酶活性結(jié)果顯示，NO2--N濃度突變導致對蝦血清中酚氧化酶（PO）、酸性磷酸酶（ACP）、堿性磷酸酶（AKP）活性先升后降。由此可見，NO2--N脅迫會加快WSSV在患病凡納濱對蝦體內(nèi)增殖，導致高死亡率，這可能是脅迫造成對蝦免疫相關(guān)酶活性降低和抗病原感染能力下降所致。

凡納濱對蝦；WSSV；脅迫；亞硝基氮；致病性

方金龍，王元，李新蒼，等.亞硝基氮脅迫下……