冠心病患者血尿酸、膽紅素及白細胞變化的臨床觀察

陳強 陳麗珠

[摘要] 目的 觀察冠心病患者血尿酸、膽紅素、白細胞計數的變化，探討其臨床意義。 方法 選擇于2014年8月～2015年8月在我院以冠心病收入心內科的住院患者152例，按照中華醫學會心血管病學分會和中華心血管病雜志編輯委員會分為：急性心肌梗死（AMI）組52例，不穩定型心絞痛組（UAP）組54例，穩定型心絞痛（SAP）組46例，并且選擇在我院體檢中心的健康者50例作為健康對照組。檢測所有入選患者血尿酸、膽紅素及白細胞計數水平并比較其在各組中的變化。 結果 血尿酸及膽紅素在SAP組與健康對照組比較差異無統計學意義（P>0.05），UAP組與健康對照組比較差異有統計學意義（P>0.05），AMI組與健康對照組比較差異有統計學意義（P<0.05）。UAP組與SAP組比較差異有統計學意義（P>0.05），AMI組與SAP組比較差異有統計學意義（P>0.05），UAP組與AMI組比較差異無統計學意義（P>0.05）。白細胞計數在AMI組明顯高于健康對照組、SAP組及UAP組，差異有統計學意義（P<0.05）。在健康對照組、SAP組及UAP組之間的差異無統計學意義（P>0.05）。 結論血尿酸及膽紅素在急性心肌梗死及不穩定型心絞痛患者中明顯升高，白細胞在急性心肌梗死組中明顯升高。

[關鍵詞] 冠心病；膽紅素；白細胞；血尿酸

[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2016）05-0032-03

冠心病（coronary heart disease，CHD）是一種嚴重危害人類健康的心血管疾病，已成為威脅我國人民健康的主要疾病[1]。冠心病的常見類型包括穩定型心絞痛、不穩定型心絞痛和急性心肌梗死。三者發病的病理生理機制略有不同，穩定型心絞痛主要是由于穩定的動脈粥樣硬化斑塊導致管腔固定狹窄，而不穩定型心絞痛和急性心肌梗死同屬于急性冠脈綜合征范疇，其主要是由于不穩定斑塊在炎癥的刺激及氧化作用等眾多因素作用下導致斑塊破裂，引起冠脈內急性血栓形成，從而引起急性心肌缺血事件的發生，而不穩定斑塊是其促進因素。許多研究發現炎癥反應及氧化應激加強均是導致斑塊破裂的因素，而且氧化應激通過刺激炎癥反應加大其致冠狀動脈斑塊破裂的作用。由于炎癥反應和氧化應激機制在冠心病的形成和發展中起著重要作用，所以在臨床工作中對于能夠反映機體炎癥和氧化的指標給予了高度重視。出現了如超敏C反應蛋白等一系列經典的反映機體氧化炎癥的指標，同時也有不斷新的炎癥、氧化指標的出現，如血尿酸、膽紅素及白細胞等，近年來大量研究發現血尿酸和膽紅素以及白細胞與冠心病具有相關性。本研究通過分析冠心病患者血尿酸、膽紅素和白細胞水平的變化，探討其在冠心病中的發生發展作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2014年8月～2015年8月在包頭醫學院第一附屬醫院以冠心病收入心內科的住院患者152例，作為實驗組，所有患者都經過相關臨床檢查，并被診斷為冠心病，按照中華醫學會心血管病學分會和中華心血管病雜志編輯委員會診斷標準[2-4]分為：急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）組52例，男32例，女20例，平均年齡（60±12）歲，不穩定型心絞痛組（unstable angina pectoris，UAP）組54例，男24例，女30例，平均年齡（63±13）歲，穩定型心絞痛（stable angina pectoris，SAP）組46例，男26例，女20例，平均年齡（65±10）歲，各組之間年齡、性別構成比差異無統計學意義。并且選擇在我院體檢中心的健康人群50例，男26例，女24例，平均年齡（64±15）歲，為健康對照組。所有研究對象均排除糖尿病、痛風、肝膽疾病、血液病、惡性腫瘤、長期口服利尿劑及急性炎癥的。

1.2 觀察指標

所有入選患者均檢測血尿酸（serum uric acid，SUA）、膽紅素（bilirubin，Bil）及外周血白細胞計數（white blood cell，WBC）。

1.3 標本的采集與測定

所有入選患者均檢測血尿酸、膽紅素及血白細胞計數。所有患者的血尿酸、膽紅素檢測于入院次日清晨空腹抽取靜脈血5 mL，白細胞檢測于入院時或就診當日送檢，血尿酸和膽紅素采用貝克曼庫爾特AU2700型全自動生化分析儀及其相關配套試劑進行檢測，白細胞計數使用貝克曼庫爾特ACL-7000全自動分析儀測定及其相關配套試劑進行檢測。

1.4 統計學方法

采用SPSS19.0統計學軟件進行分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，多個樣本間比較行單因素方差分析（LSD），P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組的血尿酸、膽紅素結果比較

血尿酸及膽紅素在SAP組與健康對照組比較差異無統計學意義（t=1.29，0.85，P>0.05），上述兩個指標在UAP組與健康對照組比較，差異有統計學意義（t=2.67、2.58，P<0.05），AMI組與健康對照組比較差異有顯著統計學意義（t=2.93、2.96，P<0.05）。UAP組與SAP組比較差異有統計學意義（t=2.47、2.42，P<0.05），AMI組與SAP組比較差異有統計學意義（t=3.27、3.32，P<0.05），UAP組與AMI組比較差異無統計學意義（t=0.68、0.65，P>0.05）。見表1。

2.2 各組白細胞結果比較

白細胞在AMI組明顯升高，顯著高于對照組、SAP組及UAP組，差異有統計學意義（t=3.75、2.84、2.69，P<0.05）；在健康對照組、SAP組及UAP組之間的差異無統計學意義（F=1.45，P>0.05）。見表2。

3 討論

冠心病的病理基礎在于冠狀動脈粥樣硬化（AS）。在冠狀AS的進展中，氧化及炎癥反應持續存在，研究發現血尿酸、膽紅素及白細胞可能通過其自身和（或）氧化及炎癥反應參與冠心病的發生和發展[5]。

血尿酸是人體內嘌呤類物質代謝的最終產物，根據相關臨床實踐研究表明[6]，冠心病病死幾率和高尿酸之間成正比。在急性心肌梗死和不穩定型心絞痛時由于動脈粥樣硬化斑塊破裂，甚至完全阻塞冠狀動脈，使心肌發生急性缺血，導致動脈粥樣硬化斑塊中脂質成分暴露，炎癥因子大量釋放，也可以造成黃嘌呤氧化酶活性增強，引起嘌呤快速地轉變為尿酸，并且黃嘌呤氧化酶與氧化反應的增高及內皮功能的損害有關。所以在急性心肌梗死和不穩定型心絞痛發生時血尿酸明顯升高，而穩定型心絞痛患者動脈粥樣硬化斑塊的纖維帽較厚，性質比較穩定，心肌缺血癥狀短暫，故黃嘌呤氧化酶活性較低，尿酸增高不明顯。因此，本研究結果顯示血尿酸在急性心肌梗死組和不穩定型心絞痛組升高明顯，差異有統計學意義，而穩定型心絞痛組與健康對照組則差異無統計學意義。

膽紅素是體內紅細胞的主要代謝產物，能夠減輕脂質和脂蛋白的氧化修飾作用，防止動脈粥樣硬化的發生及發展。膽紅素水平與冠狀動脈病變范圍密切相關，膽紅素水平越低，冠狀動脈病變程度越重，與相關文獻報道一致[7-10]。研究已證實，血清膽紅素水平降低是CHD發病的重要獨立危險因素[11]，抑制冠心病發病的機制是：①抑制氧化低密度脂蛋白的產生，從而抑制脂質和氧化修飾的低密度脂蛋白的形成；②膽紅素水平升高常伴有血紅素氧化酶的升高，血紅素氧化酶參與膽綠素及一氧化碳的生成，而膽綠素及一氧化碳具有抗氧化、抗增殖、抗炎以及抗血小板聚集作用[12]；③抑制炎癥反應：抑制蛋白激酶C的活性，并抑制補體活化介導的炎癥反應，保護內皮細胞[13]；④膽紅素可增加膽固醇的溶解，促進膽固醇的排泄，減少膽固醇在血管壁的沉積。在不穩定型心絞痛和急性心肌梗死發作時機體內氧化應激反應激烈，大量的炎癥因子釋放，血紅蛋白分解增加。此時膽紅素這一體內生理性抗氧化劑必然要參與抗氧化和抗炎的過程，從而來維持內環境的穩定。因此，本研究結果顯示在急性心肌梗死組和不穩定型心絞痛組膽紅素明顯升高，差異有統計學意義。

炎癥刺激導致白細胞和內皮細胞釋放多種肽生長因子的纖維生長介質，刺激平滑肌細胞的復制，從而引起動脈粥樣硬化的進展，炎癥因子包括白細胞、纖維蛋白原、C-反應蛋白等，其中白細胞被廣泛用于臨床工作中，研究證實，在健康及冠心病患者中白細胞是心血管疾病的獨立預測因素。在急性心肌梗死中白細胞與其治療和預后積極相關，本試驗結果顯示白細胞在急性心肌梗死組中明顯升高，原因探討如下：急性心肌梗死時處于應激狀態，使白細胞迅速釋放，急性心肌梗死后壞死物質被吸收有關；急性心肌梗死時產生大量的炎性趨化物，導致白細胞迅速增多。同時研究也表明白細胞可以更好地預測冠狀動脈狹窄的程度，其機制如下[14]：①血栓形成機率增加及低灌注；②導致冠狀動脈凝血因子的分泌及激活凝血系統；③變異白細胞聚集及電不穩定性；④分解脂蛋白酶導致內皮損傷及促進平滑肌細胞在血管內皮中增殖；⑤血流的影響及動脈粥樣硬化中粘附分子的改變。Loimaala等[15]研究也表明白細胞在血管損傷和動脈粥樣硬化中起著舉足輕重的作用，目前白細胞雖然在冠心病危險因素中的地位未能明確，但在臨床工作中對冠心病的診斷有一定的預測價值。

綜上所述，本文通過對冠心病患者血尿酸、膽紅素及白細胞變化的臨床觀察，從而更一步確定了三者的重要性，對冠心病的診斷及病情的預測具有重要的臨床意義。

[參考文獻]

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（收稿日期：2015-12-12）