阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心臟結構及左心室功能的變化

姚麗霞，黃黛，李芳，苑曉曄，邵偉華

(河北省人民醫院，石家莊050000)

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阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心臟結構及左心室功能的變化

姚麗霞，黃黛，李芳，苑曉曄，邵偉華

(河北省人民醫院，石家莊050000)

目的探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者心臟結構及左心室功能的變化。方法 選取OSAHS患者50例(觀察組)和與其性別、年齡及BMI相匹配的同期健康體檢者50例(對照組)。采用彩色多普勒超聲檢測儀檢查兩組心臟結構指標如左室舒張末內徑(LV)、左室后壁厚度(LVPW)、左房舒張末內徑(LA)、室間隔厚度(IVS)、右室舒張末內徑(RV)、肺動脈內徑(PA)、右房舒張末內徑(RA)、主動脈內徑(AO)，以及左心室收縮舒張功能指標舒張晚期運動速度(Am)、舒張早期運動速度(Em)、收縮期運動速度(Sm)、二尖瓣舒張早期血流速度(E)、二尖瓣舒張晚期血流速度(A)，并測定每搏量(SV)、左室短軸縮短率(FS)、左室射血分數(LVEF)、心輸出量(CO)。比較兩組心臟結構及左心室功能的差異。結果 兩組LV、LA、RV、 RA 、AO、 PA、 IVS、 LVPW比較差異有統計學意義(P均<0.05)；兩組二尖瓣血流頻譜E/A、左室后壁Em/Am、二尖瓣環Em/Am、室間隔Em/Am比較有統計學差異(P均<0.05)。兩組FS、LVEF、二尖瓣環Sm、室間隔Sm及左室后壁Sm比較有統計學差異(P均<0.05)。結論 OSAHS患者心臟結構明顯發生變化，呈現向心性肥厚；左室收縮和舒張功能減退。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；心臟結構；左心室功能

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)為臨床耳鼻咽喉頭頸外科睡眠呼吸障礙性疾病常見類型。患者在睡眠時上氣道狹窄或阻塞誘導低通氣或呼吸暫停，促使機體呈高碳酸血癥、間歇性缺氧狀態，有頻繁微覺醒表現，進而引發睡眠結構紊亂所致。OSAHS可對人體多系統功能構成程度不等的損傷。有報道指出，OSAHS與心血管領域疾病發生和臨床死亡均有較密切的關聯[1]。OSAHS缺乏特異性臨床表現，并發癥發展具漸進性和隱匿性，易導致器官功能發生器質性病變。因此盡早診治，防范并發癥是OSAHS患者獲取良好預后的關鍵[2]。超聲心動圖檢查具無創、可重復性好、方法標準化特點，可有效評價受檢者心臟結構及功能變化。為此本研究采用超聲心動圖對OSAHS患者心臟結構及左心室功能的變化進行了探討。

1　資料與方法

1．1 臨床資料選擇2015年1月～2016年1月本院OSAHS住院患者50例(觀察組)，男45例、女5例，年齡31～60(44.7±8.5)歲，體質量指數(BMI)(30.8±4.2)kg/m2，血氧飽和度(72.5±7.4)%，呼吸暫停低通氣指數(45.5±18.7)次/h。患者均經多導睡眠圖檢查確診為OSAHS，符合中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科分會2011年修訂[3]的OSAHS診斷標準。同時排除以下患者：既往有OSAHS治療史；3個月內服用過巴比妥類、苯二氮卓類等對精神和神經系統有影響的藥物；多導睡眠監測時間<7 h；合并心臟疾病及呼吸系統疾病。選擇同期健康體檢者50例，男44例、女6例，年齡29～65(45.7±7.9)歲，BMI(29.7±4.3)kg/m2。兩組性別、年齡構成及BMI比較差異無統計學意義(P均>0.05)。以上受檢者均對本次研究知情同意，并簽署知情同意書。

1．2心臟超聲檢查采用美國GE-VIVID 7型超聲診斷儀，探頭頻率2.5～4.0 MHz，受檢查取左側臥位行彩色多普勒超聲心動圖及經胸二維M型、頻譜檢測。心臟結構檢測項目包括：左室舒張末內徑(LV)、左室后壁厚度(LVPW)、左房舒張末內徑(LA)、室間隔厚度(IVS)、右室舒張末內徑(RV)、肺動脈內徑(PA)、右房舒張末內徑(RA)、主動脈內徑(AO)。系統程序在檢查中向組織多普勒顯像速度模式程序有效切換后，對濾波進行調整，于最低值設置，適當將多普勒增益水平減小，檢測左心室功能變化。取樣容積于室間隔肌部上段放置，可完成對室間隔的有效檢測；于二尖瓣前瓣環十字交叉處放置，可完成對二尖瓣環的有效檢測；于乳頭肌短軸位放置，可完成對左室后壁的有效檢測。不同節點峰值運動速度包括舒張晚期運動速度(Am)、舒張早期運動速度(Em)、收縮期運動速度(Sm)、二尖瓣舒張早期血流速度(E)、二尖瓣舒張晚期血流速度(A)，并測定每搏量(SV)、左室短軸縮短率(FS)、左室射血分數(LVEF)、心輸出量(CO)。每例均連續檢測3次，對所有圖像錄像并存儲。

2　結果

2．1兩組心臟結構相關指標比較兩組LV、LA、RV、 RA 、AO、 PA、 IVS、 LVPW比較差異有統計學意義(P均<0.05)。見表1。

表1　兩組心臟結構相關指標比較

注：與對照組比較，*P<0.05。

2．2兩組左心室舒張功能指標比較兩組二尖瓣血流頻譜E/A、左室后壁Em/Am、二尖瓣環Em/Am、室間隔Em/Am比較有統計學差異(P均<0.05)。見表2。

表2 　兩組左心室舒張功能指標比較

注：與對照組比較，*P<0.05。

2．3 兩組左心室收縮功能指標比較兩組SV和CO比較差異無統計學意義(P均>0.05)；兩組FS、LVEF及二尖瓣環Sm、室間隔Sm及左室后壁Sm比較有統計學差異(P均<0.05)。見表3。

表3　兩組左心室收縮功能指標比較

注：與對照組比較，*P<0.05。

3　討論

OSAHS患者的交感神經興奮、低氧血癥可增加心肌缺血風險，加之長期兒茶酚胺及血管緊張素分泌增多，易對心肌細胞形成刺激，使其肥大和增生，導致心臟結構重塑，心肌膠原量增多，心肌肥厚，嚴重者甚至有心肌纖維化表現[4，5]。本研究顯示，OSAHS患者與對照組比較LV、LA、RV、 RA 、AO、 PA、 IVS、 LVPW差異均有統計學意義。一般情況下，OSAHS疾病促使左室肥厚可能有如下病理機制：①機體血流動力學負荷增加：病發OSAHS患者血壓水平多呈持續升高表現，夜間血壓更為典型，呈持續無下降狀態，左室壓力負荷長期過度增加；②腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活：在OSAHS患者中腎素-血管緊張素-醛固酮系統較為活躍，醛固酮、腎素、兒茶酚胺等分泌增多，經結合相應受體，促蛋白質合成，在一定程度上使心肌成纖維細胞合成膠原的量迅猛增加，并明顯減少了膠原降解；③心肌一氧化氮、內皮素(ET)水平異常參與：研究顯示，OSAHS患者心肌一氧化氮水平下降，ET水平升高。ET具較強的縮血管效應，并可在一定幅度內促進血管平滑肌細胞出現增殖肥大，使管壁呈增厚表現，管腔明顯變窄，血管外周阻力不等程度增加，進而使心臟后負荷增加；ET可明顯增強成纖維細胞和心肌細胞有絲分裂，促蛋白質及DNA合成，進而加重了心肌肥厚[6]。

OSAHS疾病對患者心臟舒張與收縮功能也產生影響。OSAHS患者有呼吸暫停體征出現時，因形成有極度胸內負壓，心肌后負荷和室壁壓均不同程度增加。此外，呼吸暫停對臨床高碳酸血癥和低氧血癥均有誘導作用，使肺血管出現明顯收縮，右心室后負荷增大，肺動脈壓增高；加之胸內壓在呼吸暫停征象發生時也呈增加表現，故明顯增多了回心血量，促使右心室容量負荷加重，使心力衰竭風險顯著增大[7，8]。另外，由于心室存在相互依賴機制，患者心臟室間隔向左發生移位，使左心室泵出量、相關容量、順應性明顯降低；又因血管內皮依賴性舒張功能有系列障礙產生，大量兒茶酚胺和ET生成，除導致心肌負荷加重外，還可誘導心室肥厚發生，使心肌質量指數明顯增加，最終引發心肌舒張和收縮功能異常[9，10]。本研究顯示，兩組二尖瓣血流頻譜E/A、左室后壁Em/Am、二尖瓣環Em/Am、室間隔Em/Am、二尖瓣環Sm、室間隔Sm、左室后壁Sm以及FS、LVEF比較有統計學差異。此可能與OSAHS患者機體血流動力學發生較大程度改變、后負荷顯著增加、后期室壁增厚有一定關聯[11]。

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1002-266X(2016)33-0065-03

2016-04-11)