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右冠狀動脈與左回旋支病變致急性下壁心肌梗死患者的臨床特點

2016-10-20 05:09:56劉香君張梅劉軍翔姜鐵民李玉明
山東醫(yī)藥 2016年33期

劉香君,張梅,劉軍翔,姜鐵民,李玉明

(1天津醫(yī)科大學研究生院,天津300070;2中國人民武裝警察部隊后勤學院附屬醫(yī)院心臟醫(yī)院)

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右冠狀動脈與左回旋支病變致急性下壁心肌梗死患者的臨床特點

劉香君1,張梅2,劉軍翔2,姜鐵民2,李玉明2

(1天津醫(yī)科大學研究生院,天津300070;2中國人民武裝警察部隊后勤學院附屬醫(yī)院心臟醫(yī)院)

目的探討右冠狀動脈和左回旋支病變引起急性下壁心肌梗死患者臨床特點的差異。方法 選擇急性下壁心肌梗死295例患者,根據(jù)冠脈造影檢查情況分為右冠狀動脈病變232例(右冠脈組)和左回旋支病變63例(左回旋支組)。統(tǒng)計分析兩組入院時心功能分級、心電圖表現(xiàn)、左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù)及入院30 d患者死亡情況。結果 與右冠脈組比較,左回旋支組入院時心功能Killip分級較差(P<0.05)。右冠脈組心電圖ST段抬高Ⅲ導聯(lián)>Ⅱ?qū)?lián)、V4RST段抬高及ST段抬高Ⅲ導聯(lián)>Ⅱ?qū)?lián)合并房室傳導阻滯發(fā)生率高于左回旋支組(P均<0.05)。左回旋支組V7~V9、V5~V6導聯(lián)及Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段抬高發(fā)生率高于右冠脈組,左回旋支組左室射血分數(shù)低于右冠脈組,入院30 d病死率高于右冠組,兩組差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。結論 右冠狀動脈和左回旋支引起的急性下壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)不同,左回旋支引起的急性下壁心肌梗死患者心功能Killip分級差,病死率較高。

急性下壁心肌梗死;右冠狀動脈;左回旋支;梗死相關動脈

急性下壁心肌梗死通常是因右冠狀動脈或回旋支急性狹窄或閉塞引起,其心電圖表現(xiàn)為右室梗死以及完全性心臟傳導阻滯的圖形特征,患者預后較差[1]。早期對急性下壁心肌梗死患者的罪犯血管做出診斷,并采取合理應對措施可以明顯改善預后[2]。本文通過回顧性分析急性ST段抬高性下壁心肌梗死患者的臨床資料,以探討右冠狀動脈和左回旋支病變引起急性下壁心肌梗死臨床特點的差異。

1 資料與方法

1.1 臨床資料2010年1月~2015年8月武警后勤學院附屬醫(yī)院收治急性下壁心肌梗死患者295例,根據(jù)造影結果分為右冠脈組232例(下壁心肌梗死因右冠狀動脈急性狹窄或閉塞所引起)和左回旋支組63例(下壁心肌梗死因左回旋支急性狹窄或閉塞所引起)。右冠脈組男163例、女69例,年齡(62.51±11.25)歲;收縮壓(127.73±25.31)mmHg,舒張壓(75.62±15.58)mmHg;有高血壓病史134例,糖尿病史62例,高脂血癥史90例,心絞痛病史62例,吸煙史144例。左回旋支組男44例、女19例,年齡(59.63±11.88)歲;收縮壓(128.06±28.28)mmHg,舒張壓(78.06±15.30)mmHg;有高血壓病史35例,糖尿病史13例,高脂血癥史26例,心絞痛病史14例,吸煙史43例。兩組性別、年齡、血壓以及高血壓、糖尿病、高脂血癥、心絞痛病史情況比較差異無統(tǒng)計學意義。兩組均排除以下患者:心肌梗死由左前降支閉塞引起者;發(fā)病超過24 h就

診患者;既往有急性心肌梗死病史者、未行冠脈造影檢查者;右冠狀動脈和左回旋支同時閉塞患者;臨床資料不全患者。

1.2方法采集患者入院時心功能分級、發(fā)病入院即刻常規(guī)記錄18導聯(lián)心電圖表現(xiàn)、入院24 h內(nèi)行冠脈造影檢查血管病變情況、心臟彩超檢查左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及左室射血分數(shù)(LVEF)等指標,統(tǒng)計入院30 d患者死亡情況。比較兩組心臟功能Killip分級、冠脈造影血管病變、心電圖表現(xiàn)、心臟彩超檢查指標等方面的差異。

2 結果

2.1兩組入院時心臟功能分級左回旋支組入院時心功能Killip分級較差,與右冠脈組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2兩組入院時心電圖異常表現(xiàn)兩組各類心電圖異常表現(xiàn)差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.01)。見表2。

表1    兩組入院時心臟功能Killip分級情況比較[例(%)]

表2 兩組入院時心電圖異常情況比較[例(%)]

2.3兩組入院時冠脈造影血管病變情況 兩組各類血管病變發(fā)生率無統(tǒng)計學差異(P均>0.05)。見表3。

表3 兩組入院時冠脈造影血管病變情況比較[例(%)]

2.4兩組入院時心功能及預后情況右冠脈組LVEDD為(48.68±5.36)mm,LVEF為(51.28±7.43)% ;左回旋支組LVEDD為(49.32±4.64)mm,LVEF為(47.17±7.31)%;兩組LVEDD比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),LVEF比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。入院30 d右冠脈組死亡10例(4.3%),左回旋支組死亡7例(11.1%),兩組病死率比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。

3 討論

急性下壁心肌梗死多由右冠狀動脈急性狹窄或閉塞所引起,少數(shù)由左回旋支引起[3],極少由前降支引起。右冠狀動脈與左回旋支病變引起急性下壁心肌梗死的心電圖表現(xiàn)各具特點。右冠狀動脈對心臟下壁的血液供應在額面偏右側,其主要影響Ⅲ導聯(lián);左回旋支對心臟下壁的血液供應在額面偏左側,其主要影響Ⅱ?qū)?lián)。右冠狀動脈病變引起急性下壁心肌梗死的心電圖表現(xiàn)為ST段抬高在Ⅲ導聯(lián)>Ⅱ?qū)?lián);左回旋支病變引起急性下壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)為ST段抬高Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)>Ⅰ導聯(lián),V5或V6導聯(lián)ST段抬高[4];Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段抬高可以區(qū)分右冠脈病變和左回旋支病變,為診斷梗死相關血管的可靠指標[5]。我們發(fā)現(xiàn),右冠脈組ST段抬高Ⅲ導聯(lián)>Ⅱ?qū)?lián)發(fā)生率高于左回旋支組,而左回旋支組ST段抬高Ⅱ?qū)?lián)>Ⅲ導聯(lián)發(fā)生率高于右冠脈組;同時左回旋支組V5、V6導聯(lián)以及Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段抬高發(fā)生率高于右冠脈組。

有報道顯示,右冠狀動脈病變引起的急性下壁心肌梗死易合并右室梗死,合并右室梗死的心電圖表現(xiàn)為V4R導聯(lián)ST段抬高>0.1 mV。根據(jù)冠狀動脈的解剖,右心室主要由右冠狀動脈供血,左前降支供應右心室前壁一小部分,左回旋支極少供血于右心室。因此,右冠狀動脈病變導致急性下壁心肌梗死易合并右室梗死[6]。急性正后壁心肌梗死是指位于左心室側壁與下壁之間的左心房室溝下部的心肌梗死,該病變由右冠狀動脈后側支、后降支和(或)左冠狀動脈回旋支閉塞引起。急性正后壁心肌梗死的心電圖表現(xiàn)為V7~V9導聯(lián)的ST段抬高。本研究發(fā)現(xiàn),左回旋支組患者V7~V9導聯(lián)ST段抬高發(fā)生率較右冠脈組高,這與Sung[7]所報道的一致。而王榮英等[8]研究發(fā)現(xiàn),右冠狀動脈病變導致急性心肌梗死合并后壁梗死的發(fā)生率與左回旋支病變無明顯差異。房室結多由右冠狀動脈供血[9],少數(shù)由左冠狀動脈供血,因此在急性下壁心肌梗死患者中,高度房室傳導阻滯更多的發(fā)生于右冠狀動脈閉塞引起的急性下壁心肌梗死[10]。我們研究后發(fā)現(xiàn),右冠脈組引起的急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導阻滯的發(fā)生率明顯高于左回旋支組。

急性心肌梗死時,由于心肌細胞的變性及壞死,導致心臟功能的急劇惡化,引起LVEF減低,從而導致充血性心力衰竭和急性呼吸功能不全。急性下壁心肌梗死患者中,以左回旋支閉塞引起的急性下壁心肌梗死導致充血性心力衰竭及呼吸功能不全的發(fā)生率較高,患者LVEF較低[11]。本研究顯示,與右冠脈組比較,左回旋支組患者入院時心功能Killip分級較差,LVEF降低。與右冠狀動脈相比,左回旋支急性閉塞引起的急性心肌梗死患者血清肌鈣蛋白I峰值及CK-MB峰值更高,表明心肌壞死面積相對較大,直接影響心臟功能,患者病死率較高。患者入院30 d病死率是臨床上判斷預后的重要指標[12]。本研究顯示左回旋支病變引起的急性下壁心肌梗死患者入院30 d病死率高于右冠組,左回旋支病變患者預后差。因此左回旋支病變引起的急性下壁心肌梗死臨床應給予足夠重視。

既往研究顯示,急性ST段抬高性心肌梗死患者中40%~60%合并多支冠脈血管病變,且冠脈多支血管病變與高齡以及高血壓、糖尿病等患病時間長短有關。本文兩組在年齡、高血壓、糖尿病史等方面無差異,因此可能導致二者在單支、雙支、三支血管病變方面無統(tǒng)計學差異。既往有報道,冠心病可以導致左室舒張功能障礙,且患者左室舒張功能障礙可能出現(xiàn)在左室收縮功能障礙之前,然而冠狀動脈病變對左室舒張功能的影響報道甚少。LVEDD是評價左室舒張功能的重要指標。我們的研究顯示,右冠狀動脈和左回旋支病變引起急性下壁心肌梗死患者的LVEDD比較無統(tǒng)計學差異,此可能與觀察例數(shù)較少或觀察時間較短有關。

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張梅(E-mail:chyouyou@126.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.33.017

R542.2+2

B

1002-266X(2016)33-0049-03

2015-12-13)

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