高血壓患者左室整體長軸收縮期峰值應(yīng)變與動態(tài)血壓的關(guān)系

黃曉民，徐琳，邱健，馬駿，李國英，李葉闊，蔡澤坤

(1 廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院，廣州510010；2 廣州中醫(yī)藥大學(xué)研究生院)

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·論著·

高血壓患者左室整體長軸收縮期峰值應(yīng)變與動態(tài)血壓的關(guān)系

黃曉民1,2，徐琳1，邱健1，馬駿1，李國英1，李葉闊1，蔡澤坤1,2

(1 廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院，廣州510010；2 廣州中醫(yī)藥大學(xué)研究生院)

目的探討高血壓患者左室整體長軸收縮期峰值應(yīng)變(GLPS)與動態(tài)血壓水平及血壓變異性(BPV)的關(guān)系。方法 選取原發(fā)性高血壓既往未行降壓治療患者79例，以GLPS絕對值20%為界分為GLPS下降組42例和GLPS正常組37例。采用全自動生化分析儀、彩色多普勒超聲、動態(tài)血壓監(jiān)測儀分別檢測兩組血清生化指標(biāo)、心臟功能、左側(cè)肱動脈24 h血壓；采用多元線性逐步回歸分析方法明確GLPS的獨(dú)立相關(guān)因素。結(jié)果 兩組比較，血清甘油三酯、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇水平、心臟舒張末期室間隔厚度、左室重量指數(shù)以及全天平均收縮壓(24 h SBP)、日間平均收縮壓、全天收縮壓變異系數(shù)、全天舒張壓變異系數(shù)、夜間舒張壓變異系數(shù)(nDBPCV)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或<0.01)。多元線性逐步回歸分析顯示，24 h SBP(β=-0.083,P<0.01)、nDBPCV(β=-8.730,P<0.05)、TC(β=-0.366，P<0.05)與GLPS獨(dú)立相關(guān)。結(jié)論 高血壓GLPS下降患者24 h SBP、nDBPCV升高，此種變化可引起左室早期收縮功能障礙。

高血壓；血壓變異性；左室整體長軸收縮期峰值應(yīng)變；二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)

二維超聲斑點(diǎn)追蹤技術(shù)(2D-STE)是相對較新的非侵入性檢查手段，該技術(shù)能夠鑒別正常和非正常的心肌組織運(yùn)動，可為臨床提供左室早期亞臨床功能障礙的證據(jù)[1, 2]。在眾多二維應(yīng)變參數(shù)中，左室整體長軸收縮期峰值應(yīng)變(GLPS)在臨床應(yīng)用價(jià)值最大。有研究表明，早期高血壓患者在左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)正常時(shí)已開始出現(xiàn)GLPS下降，GLPS比LVEF能夠更敏感地反映早期左室收縮功能變化[3，4]。24 h動態(tài)血壓監(jiān)測儀是監(jiān)測24 h血壓動態(tài)變化的有效手段[5]，所得指標(biāo)可為高血壓診斷、治療和預(yù)后評估提供重要依據(jù)。研究證實(shí)[6]，血壓變異性(BPV)獨(dú)立于平均血壓之外，與靶器官損害及預(yù)后相關(guān)。本研究探討GLPS與動態(tài)血壓平均水平及BPV的關(guān)系，并評價(jià)動態(tài)血壓平均水平及BPV對高血壓患者左室早期收縮功能的影響。

1　資料與方法

1.1臨床資料選取2015年6月～2016年3月在廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院心血管內(nèi)科就診的原發(fā)性高血壓患者79例，男53例、女26例，年齡(54±10)歲。患者均符合《中國高血壓防治指南2010》關(guān)于高血壓的定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，且既往未行降壓治療。排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性高血壓、心肌病、嚴(yán)重心臟瓣膜病變、心肌梗死、糖尿病、心律失常、甲狀腺功能異常、嚴(yán)重心肺功能障礙、胸廓畸形及超聲心動圖圖像顯示不清的患者。應(yīng)用 2D-STE測量患者GLPS 值，并根據(jù)2015年ASE/EACV的《超聲心動圖定量評價(jià)成人心臟構(gòu)型指南》中關(guān)于GLPS正常值的推薦標(biāo)準(zhǔn)[8]將入選患者分成兩組。GLPS下降組42例，GLPS絕對值為(18.6±0.9)%；GLPS正常組37例，GLPS絕對值為(21.1±1.1)%。兩組性別構(gòu)成、年齡、高血壓病程、BMI等基礎(chǔ)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。

1.2血清生化指標(biāo)檢測患者禁食8 h后晨起空腹抽取靜脈血5 mL，2 850 r/min離心3 min，分離取血清。采用德國利霸(XL300)全自動生化分析儀檢測肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(GHbA1c)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、總膽固醇(TC)和甘油三酯(TG)等生化指標(biāo)。

1.3心臟功能檢測應(yīng)用美國 GE Vivid E9 彩色多普勒超聲診斷儀。受檢者體表連接同步心電圖，采取左側(cè)臥位；操作者從胸骨旁長軸、短軸切面及心尖四腔切面測量舒張期左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室舒張末期后壁厚度(LVPWD)和舒張末期室間隔厚度(IVSD)，計(jì)算左室質(zhì)量(LVM)、左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)。LVM=1.04×[(IVSD+LVPWD+LVEDD)3-LVEDD3]-13.6，LVMI=LVM/體表面積。LVEF采用雙平面Simpson法獲得。

1.4動態(tài)血壓監(jiān)測采用美國Space Lab 90217型動態(tài)血壓監(jiān)測儀記錄患者左側(cè)24 h肱動脈血壓，并設(shè)置每1 h測量1次(22:00～7:59)，每30 min測量1次(8:00～21:59)；在24 h內(nèi)記錄有效血壓值次數(shù)需達(dá)到總次數(shù)的70%，否則需重新進(jìn)行24 h動態(tài)血壓記錄。有效血壓讀數(shù)標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓70～260 mmHg，舒張壓40～150 mmHg，脈壓20～150 mmHg[9]。監(jiān)測主要指標(biāo)包括全天平均收縮壓(24 h SBP)、平均舒張壓(24 h DBP)、收縮壓變異系數(shù)(24 h SBPCV)、舒張壓變異系數(shù)(24 h DBPCV)，日間平均收縮壓(dSBP)、平均舒張壓(dDBP)、收縮壓變異系數(shù)(dSBPCV)、舒張壓變異系數(shù)(dDBPCV)，夜間平均收縮壓(nSBP)、平均舒張壓(nDBP)、收縮壓變異系數(shù)(nSBPCV)、舒張壓變異系數(shù)(nDBPCV)。

2　結(jié)果

2.1兩組血清生化指標(biāo)比較兩組血清TG、TC、LDL-C水平比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05或<0.01)。見表1。

表1　兩組血清生化指標(biāo)比較±s)

2.2兩組心臟功能指標(biāo)比較兩組LVM、IVSD水平比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05或<0.01)。見表2。

2.3兩組血壓指標(biāo)比較與GLPS正常組比較，GLPS下降組24 h SBP、dSBP、24 h SBPCV、24 h DBPCV、nDBPCV升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。見表3、表4。

表2　兩組心臟功能指標(biāo)比較±s)

2.4影響GLPS變化的相關(guān)因素以GLPS為因變量，以性別、吸煙史、年齡、高血壓病程、生化指標(biāo)、常規(guī)超聲心動圖參數(shù)、動態(tài)血壓參數(shù)為自變量進(jìn)行多元線性逐步回歸，顯示24 h SBP(β=-0.083,P<0.01)、nDBPCV(β=-8.730,P<0.05)、TC(β=-0.366，P<0.05)與GLPS獨(dú)立相關(guān)。

表3　兩組全天、日間、夜間血壓比較

表4　兩組全天、日間、夜間血壓變異系數(shù)比較±s)

3　討論

心肌纖維在左心室壁心內(nèi)膜下、心外膜下呈螺旋狀走行，在室壁中層呈環(huán)形走行，因此心臟的運(yùn)動主要由長軸方向的縱向運(yùn)動、短軸方向的徑向運(yùn)動和圓周運(yùn)動構(gòu)成。斑點(diǎn)追蹤是基于追蹤心肌運(yùn)動軌跡而發(fā)展起來的一門超聲技術(shù)，能夠獲取心臟局部或整體的實(shí)時(shí)運(yùn)動和形變，定量評估心臟局部和整體的舒張和收縮功能[10]；其衍生出來的應(yīng)變參數(shù)中，對反映左室整體應(yīng)變的GLPS研究最多。

研究表明，GLPS反映心內(nèi)膜下心肌的功能，與LVEF相比，能夠發(fā)現(xiàn)心血管疾病早期收縮功能障礙，是心力衰竭、心肌病、心臟瓣膜病等心血管疾病的預(yù)后評估指標(biāo)[11]。既往研究顯示，高血壓患者的GLPS較健康人降低，隨著左室重構(gòu)的出現(xiàn)可進(jìn)一步降低[12]。本研究顯示，GLPS下降組24 h SBP、dSBP明顯高于GLPS正常組；且多因素線性回歸顯示，24 h SBP是GLPS的獨(dú)立相關(guān)因素。提示隨著24 h SBP的升高，左室心肌可出現(xiàn)早期收縮功能下降。高血壓患者持續(xù)偏高的平均血壓反應(yīng)了左室后負(fù)荷的增加，心室肌因長期處于高負(fù)荷狀態(tài)而逐漸發(fā)生代償性肥厚，順應(yīng)性降低，室壁張力升高，心肌耗氧量增加。同時(shí)由于腎上腺素能受體的減少、纖維膠原蛋白的降解失衡等因素的影響，可引起心肌缺血、心肌組織破壞及間質(zhì)纖維化增加[13]。另一方面長期的高負(fù)荷亦可使冠脈血管阻力增加，血管管壁增厚，管腔變窄，冠脈儲備能力降低，微循環(huán)血流減少，引起高血壓患者早期心肌微灌注下降，最終導(dǎo)致局部心肌收縮變形能力下降。研究發(fā)現(xiàn)，高血壓這種代償性改變從心內(nèi)膜層逐漸向心外膜層發(fā)展，最終導(dǎo)致心力衰竭；而GLPS反映左室心內(nèi)膜下心肌纖維的運(yùn)動情況，故在早期的高血壓靶器官損害時(shí)即可出現(xiàn)減低[14]。

BPV是動態(tài)血壓中另一個(gè)重要的參數(shù)，反映了各時(shí)段血壓波動情況。既往研究表明，在一定范圍內(nèi)，BPV升高與高血壓引起的靶器官損害呈正相關(guān)，是高血壓患者心血管事件的強(qiáng)預(yù)測因子[15]。研究認(rèn)為，24 h動態(tài)血壓監(jiān)測反應(yīng)出來的血壓變異性與左室肥厚、腎功能損害、頸動脈粥樣硬化等靶器官損害相關(guān)[16]。另外研究表明，夜間及24 h的BPV是GLPS的獨(dú)立相關(guān)因素，夜間BPV更能真實(shí)反映心血管自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)狀況，是高血壓患者預(yù)后的敏感指標(biāo)[17]。本研究發(fā)現(xiàn)GLPS下降組24 h SBPCV、24 h DBPCV、nDBPCV較GLPS正常組升高；經(jīng)多因素線性回歸后顯示，nDBPCV與GLPS獨(dú)立相關(guān)，提示夜間血壓變異的增大可引起高血壓患者早期收縮功能下降，其原因可能與BPV增高加速動脈硬化及心肌肥厚、纖維化進(jìn)程密切相關(guān)。

本研究中還顯示，GLPS下降組可見TC、TG、LDL-C升高，且TC與GLPS獨(dú)立相關(guān)，提示高血壓合并血脂代謝紊亂是左室早期收縮功能下降的危險(xiǎn)因素。血脂代謝紊亂屬于代謝綜合征的一部分，往往合并肥胖、糖尿病、高血壓和胰島素抵抗等情況。這些因素互相疊加相互促進(jìn)，一方面直接損害血管內(nèi)皮及心肌細(xì)胞，另一方面通過產(chǎn)生多種炎癥因子和活性氧，共同促進(jìn)血管及心肌纖維氧化和炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致動脈硬化及心肌損傷。本研究結(jié)果顯示兩組間比較IVSD、LVMI存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但并未發(fā)現(xiàn)它們與GLPS的獨(dú)立相關(guān)性。此可能與本研究入組的樣本含量少及入選患者病程較短等因素有關(guān)。

綜上所述，24 h SBP、 nDBPCV、TC升高可引起高血壓患者早期收縮功能障礙，提示在高血壓臨床治療過程中需要關(guān)注患者平均血壓、血壓變異性及血脂水平。

[1] Abraham TP, Dimaano VL, Liang HY. Role of tissue Doppler and strain echocardiography in current clinical practice[J]. Circulation,2007,116(22):2597-2609.

[2] 呂慧娜，任衛(wèi)東，孫璐. 超聲成像技術(shù)評價(jià)高血壓性心臟病患者心肌運(yùn)動研究進(jìn)展[J]. 山東醫(yī)藥,2015,55(20):98-100.

[3] Kosmala W, Plaksej R, Strotmann JM, et al. Progression of Left ventricular functional abnormalities in hypertensive patients with heart failure: an ultrasonic two-dimensional speckle tracking study [J]. J Am Soci Echocardio,2008,21(12):1309-1317.

[4] Marwick TH, Gillebert TC, Aurigemma G, et al. Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the european association of cardiovascular imaging (eacvi) and the american society of echocardiography (ASE)[J]. J Am Soc Echocardiogr,2015,28(7):727-754.

[5] Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC practice guidelines for the management of arterial hypertension[J]. Blood Press,2014,23(1):3-16.

[6] Irigoyen MC, De Angelis K, Dos SF, et al. Hypertension, blood pressure variability, and target organ lesion[J]. Curr Hypertens Rep,2016,18(4):31.

[7] 中國高血壓防治指南修訂委員會. 中國高血壓防治指南2010[J]. 中華高血壓雜志,2011,19(08):701-743.

[8] Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging[J]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging,2015,16(3):233-270.

[9] Parati G, Stergiou G, O′Brien E, et al. European society of hypertension practice guidelines for ambulatory blood pressure monitoring[J]. J Hypertens,2014,32(7):1359-1366.

[10] Opdahl A, Helle-Valle T, Skulstad H, et al. Strain, strain rate, torsion, and twist: echocardiographic evaluation[J]. Curr Cardiol Rep,2015,17(3):568.

[11] Saito M, Negishi K, Eskandari M, et al. Association of left ventricular strain with 30-day mortality and readmission in patients with heart failure[J]. J Am Soc Echocardiogr,2015,28(6):652-666.

[12] Krzesinski P, Uzieblo-Zyczkowska B, Gielerak G, et al. Global longitudinal two-dimensional systolic strain is associated with hemodynamic alterations in arterial hypertension[J]. J Am Soc Hypertens,2015,9(9):680-689.

[13] Miyoshi H, Oishi Y, Mizuguchi Y, et al. Association of left atrial reservoir function with left atrial structural remodeling related to left ventricular dysfunction in asymptomatic patients with hypertension: evaluation by two-dimensional speckle-tracking echocardiography[J]. Clin Exp Hypertens, 2015,37(2):155-165.

[14] Tadic M, Cuspidi C, Pencic B, et al. The interaction between blood pressure variability, obesity, and left ventricular mechanics: findings from the hypertensive population[J]. J Hypertens, 2016,34(4):772-780.

[15] Leoncini G, Viazzi F, Storace G, et al. Blood pressure variability and multiple organ damage in primary hypertension[J]. J Hum Hypertens, 2013,27(11):663-670.

[16] Tadic M, Cuspidi C, Majstorovic A, et al. Does a nondipping pattern influence left ventricular and left atrial mechanics in hypertensive patients[J]. J Hypertens, 2013,31(12):2438-2446.

[17] Kalaycioglu E, Gokdeniz T, Aykan AC, et al. The influence of dipper/nondipper blood pressure patterns on global left ventricular systolic function in hypertensive diabetic patients: a speckle tracking study[J]. Blood Press Monit, 2014,19(5):263-270.

Relationships between global longitudinal peak systolic strain and parameters of ambulatory blood pressure monitor in hypertensive patients

HUANGXiaomin1,XULin,QIUJian,MAJun,LIGuoying,LIYekuo,CAIZekun

(1GuangzhouGeneralHospitalofGuangzhouMilitaryRegionofPLA,Guangzhou510010,China)

ObjectiveTo investigate the relationships between global longitudinal peak systolic strain (GLPS) and mean levels of ambulatory blood pressure and blood pressure variability (BPV) in patients with high blood pressure.Methods A total of 79 untreated hypertensive patients were enrolled into our study. According to the absolute value of GLPS, all patients were divided into two groups: normal GLPS group (the absolute value of GLPS≥20%,n=37) and low GLPS group (the absolute value of GLPS<20%,n=42). The biochemical indices of the blood serum, the left ventricular function parameters and 24-hour blood pressure of left brachial artery were collected from the patients by using automatic biochemical analyzer, color Doppler ultrasound and ambulatory blood pressure monitoring, respectively. Determinants of GLPS were identified by multiple linear stepwise regression analysis.ResultsThere were statistically significant differences between the two groups, with respect to triglycerides (TG), total cholesterol (TC), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), interventricular septal thickness at diastole (IVSd), left ventricular mass index (LVMI), 24-hour systolic blood pressure (24 h SBP), daytime systolic blood pressure (dSBP), coefficient of variation of 24 hour systolic blood pressure (24hSBPCV), coefficient of variation of 24-hour diastolic blood pressure (24hDBPCV) and coefficient of variation of nighttime diastolic blood pressure (nDBPCV). Multiple linear stepwise regression analysis showed that the 24hSBP (β=-0.083,P<0.01), nDBPCV (β=-8.730,P<0.05) and TC (β=-0.366,P<0.05) were independently associated with GLPS.ConclusionThe increase of 24hSBP and nDBPCV is associated with the deterioration of early left ventricular systolic function in hypertensive patients with decreased GLPS.

hypertension; blood pressure variability; global longitudinal peak systolic strain; two-dimensional speckle tacking

廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目(2013A022100036，2014A020212257)。

黃曉民(1990-)，男，在讀碩士，研究方向?yàn)樾呐K康復(fù)與二級預(yù)防。E-mail：535115346@qq.com

簡介：徐琳(1974-)，女，副主任醫(yī)師，博士后，研究方向?yàn)樾呐K康復(fù)與二級預(yù)防、心血管疾病的分子遺傳與免疫。主要研究成果“共刺激途徑調(diào)控動脈粥樣硬化的免疫機(jī)制及他汀類藥物的干預(yù)作用”獲 2014 年度廣東省科學(xué)技術(shù)二等獎。E-mail：xxgnk_xlin@126.com

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.33.001

R544.1

A

1002-266X(2016)33-0001-04

2016-04-11)