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彩色超聲多普勒判斷2型糖尿病微量蛋白尿患者股總動脈粥樣硬化的應(yīng)用價值

2016-10-19 03:43:44黃小云
糖尿病新世界 2016年9期
關(guān)鍵詞:糖尿病

黃小云

[摘要] 目的 探討彩色超聲多普勒在判斷2型糖尿病微量蛋白尿患者股總動脈粥樣硬化性病變的臨床應(yīng)用價值。方法 應(yīng)用彩色多普勒超聲檢測2013年2月—2015年10月在該院收治的40例2型糖尿病伴微量蛋白尿患者(病例組)和21例無微量蛋白尿患者(對照組)股總動脈內(nèi)-中膜厚度(IMT),有無斑塊及狹窄形成,并比較兩組患者IMT、斑塊及狹窄發(fā)生率及IMT和蛋白排泄率(uAE)關(guān)系。 結(jié)果 病例組組和對照組股總動脈IMT分別為,0.97±0.19,和0.87±0.18,病例組明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);病例組股總動脈粥樣硬化斑塊及動脈狹窄率分別為67.5%(27/40)和45.0%(18/40 )顯著高對照組38.1%(8/21)和19.0%(4/21),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);病例組與對照組患者uAE分別為85.3±35.9和16.8±9.2,病例組顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05); 且病例組患者uAE與IMT呈正相關(guān),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(rspeasor=0.67,P<0.05)。 結(jié)論 彩色超聲多普勒超聲可作為股總動脈粥樣硬化和狹窄的診斷方法,對于uAE顯著增高患者,股總動脈斑塊形成風(fēng)險顯著增加。

[關(guān)鍵詞] 彩色超聲多普勒;2型糖尿病;微量蛋白尿;股總動脈

[中圖分類號] R445 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062(2016)05(a)-0057-03

動脈粥樣硬化性疾病是臨床上最為常見的一類慢性血管性病變,也是是冠心病、腦梗死、外周血管病的主要原因[1]。2型糖尿病患者持續(xù)高血糖,對血管內(nèi)膜損傷較大,是動脈粥樣硬化的高危人群。2型糖尿病患者頸動脈和股總動脈粥樣硬化斑塊形成和動脈狹窄的發(fā)生率遠(yuǎn)高于普通人群,動脈粥樣硬化是導(dǎo)致糖尿病患者發(fā)生心臟、腦及下肢缺血性病變的重要原因[2]。因此,對于2型糖尿病患者動脈粥樣硬化性病變進行早期診斷及干預(yù)能夠降低相應(yīng)并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險。因此,該研究選取2013年2月—2015年10月在該院收治的61例2型糖尿病患者為研究對象,探討彩色超聲多普勒在判斷2型糖尿病微量蛋白尿患者股總動脈粥樣硬化性病變的臨床應(yīng)用價值,為臨床股總動脈粥樣硬化超聲診斷提供參考,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年2月—2015年10月該院的2型糖尿病患者61例為研究對象,61例患者中40例存在微量蛋白尿(病例組),21例無蛋白尿(對照組),61例患者中男性29例,女性32例,患者平均年齡(56.2±15.4)歲,病程5個月~24年。所有患者符合1999年WHO提出的糖尿病診斷和分型標(biāo)準(zhǔn)。經(jīng)詢問病史及各項檢查均無異常發(fā)現(xiàn)。排除可能引起蛋白尿的其他疾病及影響因素,如各種類型的原發(fā)性慢性腎小球腎炎、 尿路阻塞性疾病、 泌尿系感染以及免疫系統(tǒng)疾病等。

1.2 儀器與方法

采用非凡彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率7~13 MHz。狹窄程度分級[3]:輕度(<50%)、 中度(50%~69%)、 重度(70%~99%)、 閉塞,根據(jù)動脈管徑、 收縮期峰值流速(PSV)、舒張末期流速(EDV)、平均流速(Vm)等血流動力學(xué)參數(shù)綜合判斷血管腔狹窄程度。狹窄度=(狹窄處原血管管徑-狹窄處殘留管腔)/狹窄處原血管管徑×100%。

1.3 斑塊的超聲分類

參照天壇醫(yī)院血管超聲報告[4],斑塊可分為4類:①扁平斑:局部隆起或彌漫性增厚,呈較均勻的低回聲;②軟斑:局限性地突入管腔,顯示不同程度的混合性回聲或均勻的弱回聲,表面有連續(xù)的回聲輪廓及光滑的纖維帽;③硬斑:斑塊內(nèi)鈣化或纖維化局部回聲增強,后方伴聲影或較明顯的聲衰減;④混合性斑塊:表現(xiàn)內(nèi)部回聲不均勻,強、中、低回聲混雜。形態(tài)多為不規(guī)則,表面不光滑,有時可見潰瘍形成的“火山口”征。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 17.0軟件完成,計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料采用率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 IMT比較

病例組組和對照組股總動脈IMT分別為,0.97±0.19和0.87±0.18,病例組明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 股總動脈脈斑塊及狹窄發(fā)生率

病例組股總動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率及動脈狹窄率為67.5%(27/40)和45.0%(18/40)顯著高對照組38.1%(8/21)和19.0%(4/21),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

2.4 IMT與UAE的關(guān)系

病例組與對照組患者uAE分別為85.3±35.9和16.8±9.2,病例組顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05); 且病例組患者UAE與IMT呈正相關(guān),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(rspeasor=0.67,P<0.05),見圖1。

3 討論

隨著我國人口老齡化的加劇及生活習(xí)慣西方化,2型糖尿病發(fā)病率越來越高,臨床流行病學(xué)研究顯示,我國糖尿病人群接近1億人。如此龐大的病人群體占用大量醫(yī)療資源,給患者及家屬帶來沉重的醫(yī)療負(fù)擔(dān)。

大量研究認(rèn)為[5-6],脂質(zhì)代謝障礙為動脈粥樣硬化的病變基礎(chǔ),其特點是受累動脈病變從內(nèi)膜開始,一般先有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、出血及血栓形成,進而纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著,并有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化,導(dǎo)致動脈壁增厚變硬、血管腔狹窄。病變常累及大中肌性動脈,一旦發(fā)展到足以阻塞動脈腔,則該動脈所供應(yīng)的組織或器官將缺血或壞死。2型糖尿病患者存在高血糖的同時合并脂代謝障礙,動脈粥樣硬化及狹窄的發(fā)生率顯著高于普通人群。同時又有研究報道[7],2型糖尿病患者微量蛋白尿與全身內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷和大血管病變的嚴(yán)重程度存在相關(guān)性,合并微量蛋白尿患者發(fā)生頸動脈和股總動脈斑塊形成及狹窄的風(fēng)險顯著高于無微量蛋白尿患者。王國萍等[8]對2型糖尿病微量蛋白尿患者病情的嚴(yán)重程度與頸動脈內(nèi)膜中層厚度相關(guān)性進行了探討,研究結(jié)果認(rèn)為糖尿病合并微量蛋白尿患者的頸動脈內(nèi)膜增厚率明顯高于單純糖尿病組,提示合并微量蛋白尿的糖尿病患者頸動脈病變風(fēng)險顯著增加。

患者股總動脈IMT 可作為早期動脈粥樣硬化的重要預(yù)測指標(biāo)之一,該指標(biāo)其主要反映糖尿病大血管病變的嚴(yán)重情況[9]。IMT增厚程度在一定水平上反映了患者動脈血管內(nèi)皮細(xì)胞的脂質(zhì)浸潤情況和患者全身血流動力學(xué)的改變情況。股總動脈硬化斑塊形成是2型糖尿病的重要并發(fā)癥之一,斑塊形成可導(dǎo)致股總動脈的狹窄甚至閉塞,造成下肢缺血、壞死,嚴(yán)重患者甚至需要截肢。因此,對2型糖尿病患者股總動脈狹窄及斑塊形成進行早期診斷及治療具有重要臨床意義[10]。

在該研究中,采用彩色多普勒超聲對61例2型糖尿病患者的股總動脈進行了檢測,探討了其狹窄和斑塊形成與微量蛋白尿的關(guān)系,研究結(jié)果顯示,合并微量蛋白尿患者股總動脈IM明顯高于無微量蛋白尿患者,且微量蛋白尿患者股總動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率及動脈狹窄率顯著高于對照組,因此該研究認(rèn)為,2型糖尿病患者合并微量蛋白尿是發(fā)生股總動脈狹窄及斑塊形成的重要危險因素。進一步分析還顯示,微量蛋白尿患者uAE與IMT呈正相關(guān)rspeasor=0.67,提示uAE顯著增高患者,股總動脈斑塊形成風(fēng)險顯著增加。

彩色多普勒超聲檢查方便、無創(chuàng)且可重復(fù)操作、能直觀顯示血管結(jié)構(gòu)和血流動力情況,對于判斷股總動脈等下肢血管病變敏感性和特異性均較高。因此,該研究認(rèn)為彩色超聲多普勒超聲可作為股總動脈粥樣硬化和狹窄的重要檢查方法,對于uAE顯著增高的2型糖尿病患者,股總動脈斑塊形成風(fēng)險顯著增加,應(yīng)進行早期干預(yù),降低嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險。

[參考文獻]

[1] Yamada N. Atherosclerosis in diabetes mellitus[J].Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine, 2006,64(11):1985-1990.

[2] Li JW, He SY, Liu P, et al. Association of gestational diabetes mellitus (GDM) with subclinical atherosclerosis: a systemic review and meta-analysis[J]. BMC Cardiovasc Disord, 2014(14):132.

[3] 高明杰, 華揚, 賈凌云. 2型糖尿病患者顱內(nèi)、頸部、下肢動脈粥樣硬化性病變的超聲研究[J].中華醫(yī)學(xué)超聲雜志:電子版,2010(10):1691-1698.

[4] 宋桂芹,何銀鳳,董可輝,等.缺血性腦血管病患者頸動脈粥樣硬化斑塊和狹窄的超聲研究[J].中華老年心腦血管病雜志, 2009(3):169-172.

[5] Maiti R, Agrawal NK. Atherosclerosis in diabetes mellitus: role of inflammation[J]. Indian J Med Sci, 2007,61(5):292-306.

[6] Ray A, Huisman MV, Tamsma JT, et al. The role of inflammation on atherosclerosis, intermediate and clinical cardiovascular endpoints in type 2 diabetes mellitus[J]. Eur J Intern Med, 2009,20(3):253-260.

[7] Nishimura H. Diabetes mellitus and atherosclerosis[J]. Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine, 2011,69(1):131-137.

[8] 王國萍,杜群.糖尿病腎病與頸動脈內(nèi)膜中層厚度相關(guān)性研究[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2009,25(7):172-173.

[9] Agarwal AK, Singh M, Arya V, et al. Prevalence of peripheral arterial disease in type 2 diabetes mellitus and its correlation with coronary artery disease and its risk factors[J]. J Assoc Physicians India, 2012(60):28-32.

[10] Murdolo G, Smith U. The dysregulated adipose tissue: a connecting link between insulin resistance, type 2 diabetes mellitus and atherosclerosis[J]. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2006,16(1):S35-S38.

(收稿日期:2016-02-14)

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