丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病的效果研究

王楓濤

[摘要] 目的 研究丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病的效果。方法 研究年度2015年1—11月，納入急性腦梗死合并糖尿病共56例，經數字法分組。28例接受常規療法，入對照組；其余28例在此基礎上應用丁苯酞，入實驗組。對兩組患者的治療情況進行評估，并對比兩組的治療效果。 結果 兩組中實驗組GSS改善更明顯，治療有效率更高，差異有統計學意義（P<0.05）。 結論 丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病效果確切，臨床有效率高，對于促進患者病情改善效果顯著，建議推廣。

[關鍵詞] 急性腦梗死；糖尿病；丁苯酞；治療

[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）05（a）-0001-02

[Abstract] Objective To research the effect of butylphthalide in treatment of acute cerebral infarction combined with diabetes. Methods 56 cases of patients with acute cerebral infarction combined with diabetes treated from January 2015 to November 2015 were selected for research and divided into two groups with 28 cases in each according to the digital method， the control group received conventional therapy， the experimental group received butylphthalide on the basis of the control group， the treatment conditions were evaluated， and the treatment effects were compared between the two groups. Results The improvement of GSS is more obvious and the treatment effective rate was higher in the experimental group， and there were obvious differences with statistical significance（P<0.05）. Conclusion The effect of butylphthalide in treatment of acute cerebral infarction combined with diabetes is definite， and the clinical effective rate is high， which can obviously improve the disease conditions of patients， and it is suggested to be promoted.

[Key words] Acute cerebral infarction； Diabetes； Butylphthalide； Treatment

急性腦梗死為常見神經內科疾病，為腦血管急性血流障礙所致局部突發性腦缺血，致殘率高，死亡率高。此病誘因較多，糖尿病為主要因素，體內高血糖導致內皮細胞受損，上面黏附聚集大量血小板，引起血栓，造成腦梗死。此文研究年度2015年1—11月，納入急性腦梗死合并糖尿病共56例，總結丁苯酞治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究年度2015年1—11月，納入急性腦梗死合并糖尿病共56例，經數字法分組。28例接受常規療法，入對照組，糖尿病病程均為（4.15±1.23）年，范圍是1～8年；腦梗死病程均為（4.52±0.35）d，范圍是5 h～7 d，共有16例男患者，其余12例女患者，均齡（58.59±10.20）歲，范圍43～82歲。其余28例在此基礎上應用丁苯酞，入實驗組，糖尿病病程均為（4.19±1.43）年，范圍是1～7.8年；腦梗死病程均為（4.33±0.45）d，范圍是5 h～6 d，共有17例男患者，其余11例女患者，均齡（58.27±10.21）歲，范圍43～81歲。兩組資料有均衡性，差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治療對照組 常規療法，依達拉奉2次/d，每次取30 mg溶于生理鹽水中，給予靜滴；銀杏葉片1次/d，1片/次，口服；阿司匹林1次/d，100～300 mg/次，口服。治療時間14 d。

1.2.2 治療實驗組 在常規療法中加丁苯酞，3次/d，0.2 g/次，空腹服用，治療時間14 d。治療前后，對兩組上下肢肌力、面癱、語言、走路及意識等項目進行評估，對比GSS（神經功能缺損）改善。觀察評定療效，予以比較。

1.3 療效標準

無效：14 d治療后，病患GSS評分無改變或增加，或者下降不足17%；好轉：14 d治療后，病患GSS評分下降17%～44%；有效：14 d治療后，病患GSS評分下降45%～89%；顯效：14 d治療后，病患GSS評分下降>89%。顯效+有效+好轉=治療有效率。

1.4 統計方法

對該文所得實驗數據均采用SPSS 17.0統計學軟件進行檢驗，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，進行t檢驗，計數資料用率（%）表示，采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 GSS評分

治療前，對照組GSS（40.15±1.74）分，實驗組GSS（40.22±1.52）分；治療后，對照組GSS（31.26±2.65）分，實驗組GSS（25.66±1.46）分。兩組中實驗組GSS改善更明顯，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 療效對比

對照組9例獲得顯效，所占比例32.14%；8例獲得有效，所占比例28.57%；7例獲得好轉，所占比例25%；無效者4例，所占比例14.29%；治療有效率85.71%。實驗組14例獲得顯效，所占比例60.71%；9例獲得有效，所占比例32.14%；4例獲得好轉，所占比例14.29%；無效者1例，所占比例3.57%；治療有效率96.43%。兩組中實驗組的治療有效率更高，差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

急性腦梗死合并糖尿病機制未明，認為與下列幾點有關：①高血糖可使一氧化氮的毒性作用加強，促進形成亞硝酸鹽，加劇神經元損害[1]；②在高血糖水平下，脂肪過氧化及自由基產生明顯增高，細胞Ca2+超載，線粒體功能被破壞，興奮氨基酸堆積，導致線粒體損傷，神經元死亡；③高血糖增加腦缺血無氧酵解，導致乳酸蓄積，引起腦內酸中毒，腦組織乳酸性酸中毒加重，產生毒性。患者除了肢體活動障礙、神經功能缺損及言語障礙等，還易形成意識障礙及感染，與不伴糖尿病的腦梗死者比較，病死率及致殘率更高，如何提高此病臨床療效為重要課題[2]。丁苯酞屬于人工合成類消旋體，能改善中樞受損神經功能，并加快功能恢復，具有極強抗腦缺血作用，阻斷多個缺血性腦梗病理環節，縮小腦梗死缺血面積，改善腦水腫，改善腦能量代謝、缺血區微循環及血流量，抑制神經細胞的凋亡，起到抗腦血栓及抗血小板聚集作用。分析表明，丁苯酞應用后，花生四烯酸降低，腦血管內皮NO和PG12水平明顯提高，抑制釋放谷氨酸，降低細胞Ca2+濃度，提高抗氧化酶活性，使氧自由基受到抑制[3]。丁苯酞作用機制有：①改善腦血流及腦微循環，使腦組織微血管數量增加，缺血區腦血流相應增加，并對微循環起改善作用，使局灶性腦缺血梗死灶明顯縮小；②在線粒體膜電位、呼吸鏈、膜流動性功能方面起到保護線粒體作用，使腦缺血再灌所致線粒體功能異常及腫脹得到改善；③在血管內皮細胞直接發揮作用，從而對神經元效應進行保護；④細胞凋亡受到抑制，腦缺血再灌受損梗死灶周圍的缺血性半暗帶區的神經元半胱氨酸蛋白酶表達受到抑制，神經元凋亡抑制，發揮保護神經作用[4]。在此文，經過丁苯酞治療后，實驗組GSS改善較對照組（常規療法）更明顯，治療有效率更高；實驗組治療前后GSS分別（40.22±1.52）分、（25.66±1.46）分，治療有效率獲得96.43%；對照組治療前后GSS分別（40.15±1.74）分、（31.26±2.65）分，治療有效率獲得85.71%；證實丁苯酞確切療效，對神經功能改善作用顯著。

綜上分析，急性腦梗死合并糖尿病者治療采用丁苯酞，效果確切，建議推廣。

[參考文獻]

[1] 王虹.丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病的療效[J].中國老年學雜志，2013，33（16）：3969-3970.

[2] 徐昕.丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病臨床分析[J].吉林醫學，2014，35（21）：4634-4635.

[3] 段濱.丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病的療效觀察[J].吉林醫學，2015，36（6）：1092-1093.

[4] 楊靜，蔣藝元.丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病的療效觀察[J].中國冶金工業醫學雜志，2015，32（2）：182-183.

（收稿日期：2016-02-01）