多發(fā)性骨折患者血清鐵離子濃度下降的原因分析

汪詠新,吳新華,萬　慶

(新疆維吾爾自治區(qū)克孜勒蘇柯爾克孜自治州人民醫(yī)院檢驗科　845350)

?

·臨床研究·

多發(fā)性骨折患者血清鐵離子濃度下降的原因分析

汪詠新,吳新華,萬慶

(新疆維吾爾自治區(qū)克孜勒蘇柯爾克孜自治州人民醫(yī)院檢驗科845350)

目的探討多發(fā)性骨折對鐵代謝的影響。方法分別收集多發(fā)性骨折患者、缺鐵性貧血患者及健康體檢人群的血清標本，檢測鐵代謝相關項目，包括血清鐵、轉(zhuǎn)鐵蛋白(TRF)、鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白不飽鐵結(jié)合力(UIBC)、鐵調(diào)素，并計算轉(zhuǎn)鐵蛋白鐵飽和度(TS)，并增加檢測了白細胞介素-6(IL-6)，統(tǒng)計并分析3組人群各項目檢測結(jié)果的差異。結(jié)果多發(fā)性骨折組患者鐵離子和TRF濃度低于健康對照組及缺鐵性貧血組，而鐵蛋白高于健康體檢組及缺鐵性貧血組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；且多發(fā)性骨折患者血清鐵調(diào)素及IL-6濃度升高。結(jié)論多發(fā)性骨折患者血清鐵濃度下降與細菌感染有關，是人體為了抵御細菌感染自我調(diào)節(jié)的結(jié)果。

多發(fā)性骨折；血清鐵；鐵調(diào)素

血清鐵離子的檢測是評估缺血性貧血的指標。鐵在血清中以轉(zhuǎn)鐵蛋白(TRF)的形式存在,鐵離子濃度的變化受到小腸吸收，肝臟病變及體內(nèi)鐵調(diào)素調(diào)節(jié)的影響。骨折往往被認為是一種物理性的損傷，對鐵代謝途徑?jīng)]有影響，但自本院2015年2月開展鐵代謝生化檢測項目以來，發(fā)現(xiàn)大量多發(fā)性骨折(即有兩個或兩個以上部位發(fā)生骨折)患者[1]，其鐵離子濃度低于參考范圍下限，而且這些患者并沒有引起鐵代謝異常的臨床表現(xiàn)及病史，如缺鐵性貧血等。為究其原因，筆者收集一部分該類血清標本進行檢測和分析，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料收集本院2015年8～10月116例多發(fā)性骨折患者(包括骨盆骨折、股骨骨折、肱骨骨折、脛骨骨折、橈骨骨折)納入多發(fā)性骨折組，其中男80例，女36例，年齡19～43歲。多發(fā)性骨折患者均為骨折后5 h以內(nèi)的患者，排除其他原因，如胃腸炎、肝炎、肝癌、妊娠等造成的血清鐵離子濃度變化的因素。收集同期87例缺鐵性貧血患者納入缺鐵性貧血組，其中男57例，女30例，年齡28～57歲。缺鐵性貧血患者診斷標準：(1)男性血紅蛋白(Hb)<120 g/L，女性Hb<110 g/L；平均紅細胞體積<80 fL，平均紅細胞血紅蛋白含量<26 pg，平均紅細胞血紅蛋白濃度<0.31；紅細胞形態(tài)可見明顯的低色素表現(xiàn)；(2)患者有明顯的缺鐵性貧血病因及臨床表現(xiàn)；(3)鐵制劑治療有效。另選擇同期77例健康體檢人群作為健康對照組。

1.2方法采集所有研究對象血清標本，同時檢測鐵代謝指標，包括鐵離子、TRF、鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白不飽鐵結(jié)合力(UIBC)、鐵調(diào)素，并計算轉(zhuǎn)鐵蛋白鐵飽和度(TS)。其中鐵離子與UIBC的檢測均采用亞鐵嗪法，TRF和鐵蛋白的檢測均采用乳膠增強免疫比濁法；均在日立7600全自動生化分析儀上檢測，試劑采購于寧波美康生物科技股份有限公司。鐵調(diào)素檢測采用ELISA法，采購于美國 DRG公司。本研究根據(jù)需要還檢測了白細胞介素-6(IL-6)，該ELISA試劑盒采購于美國R&D公司。

2　結(jié)　　果

2.1各組鐵代謝項目檢測結(jié)果的比較多發(fā)性骨折組患者的鐵離子、TRF、鐵蛋白濃度以及TS與缺鐵性貧血組和健康對照組比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；其中多發(fā)性骨折組患者鐵離子和TRF濃度低于健康對照組及缺鐵性貧血組，而鐵蛋白高于健康體檢組及缺鐵性貧血組。另外多發(fā)性骨折組患者血清標本的TS低于健康體檢組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1　　各組鐵代謝項目檢測結(jié)果的比較±s)

注：與健康對照組比較，aP<0.05；與缺鐵性貧血組比較，bP<0.05。

2.2各組鐵調(diào)素和IL-6檢測結(jié)果比較與健康對照組和缺鐵性貧血組相比，多發(fā)性骨折組患者血清鐵調(diào)素與IL-6濃度升高，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　　各組鐵調(diào)素和IL-6檢測結(jié)果比較±s)

注：與健康體檢組比較，aP<0.05；與缺鐵性貧血組比較，bP<0.05。

3　討　　論

從表面上看，骨折只是物理性損傷，與鐵代謝并沒有直接的關系，但從血清鐵代謝幾個相關生化檢測指標來看，骨折患者體內(nèi)鐵分布已經(jīng)被重新調(diào)整，具體表現(xiàn)為血清鐵蛋白增多，鐵離子濃度減少等。血清中TRF和鐵蛋白的濃度受鐵供應的調(diào)節(jié)，從表1缺鐵性貧血患者的檢測結(jié)果來看，血清鐵離子和鐵蛋白濃度降低，血清TRF濃度上升。與缺鐵性貧血患者正好相反,多發(fā)性骨折患者血清 TRF濃度下降，鐵蛋白濃度升高，說明多發(fā)性骨折患者血清鐵濃度下降并不是缺鐵性貧血造成。

鐵離子是細菌生產(chǎn)所需的必需微量元素[2]，但維持體內(nèi)鐵穩(wěn)態(tài)也是非常重要的，患者感染后補鐵可能會使細菌生長繁殖加速，一定程度上反而促進細菌生長[3]。鐵調(diào)素在維持機體鐵穩(wěn)態(tài)方面起關鍵作用，主要根據(jù)對鐵的需求量和體內(nèi)儲鐵水平來調(diào)節(jié)小腸對鐵的吸收和鐵的循環(huán)再利用[4]。鐵調(diào)素對機體鐵穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)除了受需求量和儲鐵水平影響外，體外IL-6能誘導鐵調(diào)素急劇升高[5]；還有研究發(fā)現(xiàn)，給雜交斑紋鱸腹腔內(nèi)注射微球菌和大腸桿菌，鐵調(diào)素的表達大大增高，而給白鱸注射海豚鏈球菌則能誘導鐵調(diào)素升高4 500倍；另外在急性炎癥和慢性感染的患者尿液中，鐵調(diào)素可升高至100倍[5]。IL-6作為炎性因子，能通過正向影響鐵調(diào)素的表達分泌影響體內(nèi)鐵的重新分布[6]。據(jù)文獻[1]報道，多發(fā)性骨折患者受傷后白細胞數(shù)值變化與血清鐵離子濃度變化存在明顯負相關，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)合表2中多發(fā)性骨折患者血清鐵調(diào)素和IL-6濃度均顯著升高的表現(xiàn)，筆者推斷鐵離子濃度變化與患者骨折后隱性感染有關。在正常情況下，細菌獲取鐵是比較困難的，因為血清中的鐵多結(jié)合在TRF上，其總量僅占人體鐵總量的0.1%。組織損傷后，Hb的釋放和降解會導致細菌可攝取的鐵量供給增加，這對機體是不利的。血漿中TS及TRF受鐵調(diào)素對鐵吸收的負性調(diào)節(jié)影響[7],其中鐵調(diào)素與膜TRF結(jié)合從而抑制鐵從細胞中釋放流向血漿[4，8-9]，在本研究中，健康體檢人群血清TRF約三分之一飽和，符合健康體檢人群血清鐵飽和度參考區(qū)間的要求；多發(fā)性骨折患者血清TS均顯著下降。鐵蛋白主要分布在肝臟內(nèi)，是機體鐵的主要貯存形式[10]，儲存了占人體四分之一的鐵量，其表達量對維持鐵離子濃度的平衡起到了非常重要的作用。血漿中鐵蛋白濃度升高與肝臟的分泌有關，受IL-1β所誘導[11]，與鐵調(diào)素一樣，炎癥或感染應激是誘發(fā)其分泌的原因之一[12]。

多發(fā)性骨折患者鐵離子濃度下降除了與小腸對鐵的吸收受到抑制有關外，筆者推斷其與血清鐵蛋白濃度的上升有較大的關聯(lián)，因為鐵蛋白受體能夠介導血清鐵蛋白對鐵的吸收。綜上所述，鐵離子濃度降低是多發(fā)性骨折患者機體創(chuàng)傷后隱性感染的一個特征性臨床表現(xiàn)，是人體為了抵制外來細菌感染的急性反應。

[1]錢軍,方美園,羅志軍.對多發(fā)骨折患者傷后血清鐵離子濃度變化的臨床觀察和初步分析[J].浙江醫(yī)學，2010,32(10):1545-1548.

[2]原永明，張菁，周雪穎,等.肝癌患者血清鐵含量檢測的臨床意義[J].檢驗醫(yī)學，2013,28(6):534-535.

[3]徐曉光,杜敏娟,楊亞琴.大鼠肺炎鏈球菌肺炎中血清鐵及血紅蛋白的變化[J].中國感染與化療雜志,2014,14(4):316-318.

[4]王元忠,周建新.Hepcidin：具有抗菌活性的鐵調(diào)節(jié)激素[J].生理科學進展，2005,36(4)：372-374.

[5]Nemeth E，Vatore EV,Territo M，et al．Hepcidin，a putaive mediator foanemia fo inflammation，is a typeⅡ acute phase protein[J]．Blood，2003，101(7)：2461-2463．

[6]龐國進,諶雙君,叢敏.鐵調(diào)素調(diào)節(jié)與慢性丙型肝炎[J].肝臟，2014,19(8):631-633.

[7]王靜慈,施海峰.動物儲鐵蛋白研究進展[J].生命科學，2012,24(8):759-766.

[8]董愛蓮,胡玉琳,祁亞賓.鐵代謝紊亂和其他因素介導的肝氧化損傷及抗氧化保護策略研究進展[J].生物物理學報，2012,28(4):307-316.

[9]金香蘭,胡玉林,董愛蓮.肝病患者鐵代謝指標與肝損傷關系的探討[J].北京醫(yī)學，2013,34(3)：169-173.

[10]趙晶晶,李嘉,劉潔,等.肝病患者血清鐵蛋白水平與肝臟炎癥程度及肝病類型的關系[J].山東醫(yī)藥，2015,55(9):21-23.

[11]Ramm GA,Powell LW,Halliday JW.Effect of the microtubular inhibitor vinblastine on ferritin clearance and release in the rat[J].J Gastroenterol Hepatol,1996,11(11):1072-1078.

[12]張巧梅,檀素娟,張振宙.215例血清鐵蛋白增高的臨床分析[J].檢驗與臨床，2010,48(14)：109-121.

10.3969/j.issn.1673-4130.2016.17.048

A

1673-4130(2016)17-2469-03

2016-04-23

2016-06-11)