阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者中心動脈壓變化及臨床意義

陳春蘭

[摘要]目的 探討阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者中心動脈壓變化及臨床意義。方法 選擇行睡眠呼吸暫停檢測者48例的臨床資料進行分析。所有患者未服用降壓藥物，根據呼吸暫停低通氣指數分為OSAHS組（31例）和對照組（17例）。測量患者外周動脈血壓、中心動脈壓。結果OSAHS患者中心動脈壓、外周收縮壓、外周舒張壓、AHI、ODI、ba-PWV水平均顯著高于對照組（P<0.05）。OSAHS患者外周收縮壓、外周舒張壓、ba-PWV、AHI與ODI與中心動脈壓呈顯著正相關的關系（P<0.05）。結論 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者中心動脈壓顯著升高，并且與病情的嚴重程度有線性關系。

[關鍵詞]阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；中心動脈壓；外周動脈血壓

[中圖分類號]R56 [文獻標識碼]B [文章編號]2095-0616（2016）02-183-03

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是多種原因所導致的在睡眠狀態下反復發生的呼吸暫停，其中以阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征最多見。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的特點是口鼻的氣流消失，但是胸腹式呼吸仍存在，主要是上氣道阻塞而導致的呼吸暫停，而中樞神經系統的呼吸驅動功能正常。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是高血壓、動脈粥樣硬化、心律失常等心血管疾病的獨立危險因素。中心動脈壓反映了左心室射血的直接阻力，當發生動脈硬化后，主動脈收縮期壓力升高，舒張期壓力下降，左心室后負荷增加，冠狀動脈灌注下降，心血管風險增加。本研究分析阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者中心動脈壓及外周動脈血壓變化。現將結果報道如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

選擇2013年1月～2014年12月在我院行睡眠呼吸暫停檢測者48例為研究對象。所有納入研究的患者未服用降壓藥物治療。排除先天性心臟病、糖尿病、心瓣膜病、心肌病、外周血管疾病、心肌病、其他原因導致的繼發性高血壓、心功能不全、心律失常、慢性呼吸系統疾病等。48例患者均為男性，年齡31～66歲，平均（47.4±5.8）歲。根據呼吸暫停低通氣指數分為OSAHS組和對照組。OSAHS組31例，年齡32～64歲，平均（46.8±5.1）歲，BMI（26.9±2.5）kg/m，19例患者有吸煙史，16例患者有飲酒史；對照組17例，年齡31～44歲，平均（47.9±6.3）歲，BMI（27.1±2.8）kg/m2，10例患者有吸煙史，8例患者有飲酒史。兩組平均年齡，體重指數等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2觀察項目

1.2.1睡眠呼吸監測 睡眠呼吸監測采用多導睡眠檢測儀檢測，監測當天禁服咖啡、安定等影響睡眠的藥物，計算機自動分析結果。呼吸暫停：胸部運動或者口鼻氣流暫停或者明顯減弱持續10s以上；低通氣：呼吸氣流降低到正常強度的30%以下，伴血氧飽和度下降超過4%；呼吸暫停低通氣指數（AHI）：每消失發生呼吸暫停及低通氣次數總和；氧減指數（ODI）：每小時發生缺氧次數總和。AHI<5次/h為非OSAHS，AHI≥5次，h為OSAHS。AHI 5～15次/h為輕度，>15次為中重度。OSAHS患者根據AHI水平分為輕度亞組（11例）和中重度亞組（20例）。

1.2.2中心動脈壓測量及外周動脈壓測量 采用心臟負荷-中心動脈壓評估系統測量中心動脈壓。測量前30min內禁止引用咖啡和吸煙，排空膀胱后，靜息5min，坐位，平視前方，暴露右上臂，纏袖帶，左臂放置在放置臺上，肘部與肩平行，腕部在腕托上，脈搏傳感器放置在橈動脈搏動最強烈位置。儀器可同時讀取中心動脈壓和肱動脈血壓。

1.2.3脈搏波傳導速度 采用全身自動動脈硬化檢測儀檢測脈搏波傳導速度（ba-PWV）。輸入患者基本信息，平臥位，靜息5min，測量過沉重保持安靜。

1.3統計學方法

采用SPSS11.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以百分比表示，采用x2檢驗，相關分析采用Pearson相關分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1OSAHS組和對照組中心動脈壓及外周動脈壓比較

OSAHS患者中心動脈壓、外周收縮壓、外周舒張壓、AHI、ODI、ba-PWV水平均顯著高于對照組（P<0.05）。見表1。

2.2OSAHS患者相關指標與中心動脈壓相關性分析

OSAHS患者外周收縮壓、外周舒張壓、ba-PWV、AHI與ODI與中心動脈壓呈顯著正相關的關系（r=0.784，0.715，0.411，0.405，0.338）。

3.討論

OSAHS作為一種睡眠呼吸疾病，發病機制還不明確，患者主要表現為夜間睡眠打鼾，伴有呼吸暫停，以及白天嗜睡。上氣道發生狹窄和阻塞是OSAHS的直接發病機制，但是患者發病也并不是僅僅因為氣道阻塞，實際是還有上呼吸道塌陷，并同時伴有呼吸中樞神經調節因素的障礙。患者會出現性格變化以及其他系統并發癥，包括脾氣暴躁，智力和記憶力減退以及性功能障礙等，嚴重者可引起高血壓，冠心病，糖尿病和腦血管疾病。多導睡眠圖監測儀（PSG堤診斷OSAHS最重要的方法，它能夠判斷疾病的嚴重程度，同時還能夠全面評價患者的睡眠結構，睡眠過程中呼吸暫停情況，發生低氧的情況以及血壓、心電的改變。OSAHS的發病與高血壓具有顯著的相關性。研究顯示50%～60%的OSAHS患者患有高血壓，而30%～40%的高血壓患者患有OSAHS，尤其是難治性高血壓，OSAHS的發病率高達83%。中心動脈在解剖上離左心室最近，連接左心室和整個動脈系統，中心動脈壓是指主動脈根部所承受的壓力，是左心室射血的直接阻力，對心臟發病的影響較大。有研究顯示，中心動脈壓與頸動脈內膜增厚、左心室肥厚等具有相關性，并且這種相關性優于肱動脈血壓，多因素分析結果顯示，其是心血管病導致的死亡率的獨立危險因子。因此中心動脈壓對心血管事件的預測作用要優于外周動脈壓。在本次研究中，OSAHS患者的中心動脈壓和外周動脈壓均顯著高于非OSAHS者，根據AHI進一步分組，發現輕度OSAHS患者的中心動脈壓和外周動脈壓較對照組就有顯著的升高。相關性分析結果也顯示，OSAHS患者AHI水平與ODI水平與外周動脈壓和中心動脈壓均有顯著正相關的關系，說明患者病情越重，則外周動脈壓和中心動脈壓水平也越高。

脈搏傳導速度（ba-PWV）是動脈僵硬程度的評價指標，反映了血管損傷的情況。當動脈彈性下降時，外周血管脈搏的傳播速度增快。收縮時，左心室產生的前向的壓力波沿著彈性動脈向前傳導，遇到阻力血管后，產生反射波。在正常情況下，反射波疊加在肱動脈收縮晚期，在主動脈舒張晚期傳導至主動脈根部，因此外周收縮壓較中心動脈壓高。動脈硬化時，動脈彈性下降，發射波以及反射波的傳導速度加快，反射波到達主動脈根部時是在主動脈收縮期前，這是導致中心收縮壓上升的原因之一。OSAHS與動脈粥樣硬化有關，是動脈粥樣硬化的獨立預測因素之一。OSAHS可導致彈性動脈管壁結構發生改變，增加PWV，與健康人比較，未合并明顯心血管疾病的OSAHS患者，其頸動脈內中膜厚度以及ba-PWV均顯著增加，并且與OSAHS的嚴重程度具有線性關系。經過治療后的OSAHS，頸動脈內中膜厚度下降，ba-PWV顯著降低，這與反映了OSAHS與動脈硬化以及ba-PWV傳播速度加快有關。在本次研究中，OSAHS患者ba-PWV顯著快于對照組，并且病情月中，速度越快。OSAHS患者長期間斷低氧血癥，導致氧化應激反應，導致系統炎癥反應激活，誘發血管內皮損傷，導致動脈硬化的發生，進而表現為ba-PWV加快。相關性分析結果顯示，患者ba-PWV與中心動脈壓和外周動脈呀均有顯著正相關的關系，考慮原因是OSAHS患者病情越重，動脈硬化程度也明顯，同時患者中心動脈壓和外周動脈壓也越高。

綜上所述，OSAHS患者外周動脈壓及中心動脈壓均顯著升高，而ba-PWV反映了患者的動脈硬化程度，患者病情越中，ba-PWV越快。相關性分析結果顯示，AHI與ODI與中心動脈壓有顯著相關的關系，提示患者病情越重，中心動脈壓越高。