ESWT聯合髓芯減壓治療

曹佳+李平+韓永斌+范曉潔

[摘要]目的比較ESWT聯合髓芯減壓術與單純ESWT治療早期股骨頭缺血壞死臨床療效。方法選2013年3月～2015年9月在我院收治并隨訪到的早期股骨頭缺血性壞死患者（均符合ARCO I、Ⅱ期標準）29例（32髖）。其中17例（19髖）采用ESWT聯合股骨頭髓芯減壓術（聯合組）治療，12例（13髖）采用單純ESWT（單純組）治療。統計治療前、治療后3、6、12個月的Harris評分并進行分析，比較兩種治療方法的臨床療效。結果兩組治療后于3、6、12個月隨訪，Harris評分均較治療前有明顯提高（P<0.05）；與單純組相比，聯合組治療后6、12個月Harris功能評分明顯增高（P<0.05）。結論ESWT聯合髓芯減壓術治療早期ONFH療效優于單純ESWT治療。

[關鍵詞]ONFH；髓芯減壓術；ESWT；聯合治療

股骨頭缺血性壞死（osteoneerosis of the femoralhead，0NFH）是由多種原因共同作用導致股骨頭血供中斷或受損，引起骨細胞及骨髓成分死亡及隨后的修復，繼而導致股骨頭結構改變，股骨頭塌陷，或關節功能障礙的疾病。若影像學已明確股骨頭有塌陷，有87%最終需行THA。因此早期治療可延緩乃至逆轉壞死發展過程，改善患者生存質量。股骨頭髓芯減壓術和ESWT是目前臨床上治療早期股骨頭缺血壞死的常用方法。翟磊等用髓芯減壓聯合ESWT治療股骨頭缺血壞死取得了較為滿意的療效。我院2013年開始將兩種方法聯合治療早期股骨頭缺血壞死，現將隨訪到29例患者進行總結報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

根據治療方法分為聯合組（ESWT聯合髓芯減壓術）和單純組（單純ESWT治療）。所有患者均知情其治療方法。ONFH患者29例（32髖）。其中聯合組17例（19髖），男10例，女7例，年齡24～59歲，平均（35.5±5.2）歲，病因 ：激素性5例，酒精性7例，外傷4例，特發性1例，治療前Harris評分為（59.98±4.89）分；單純組12例（13髖）中，男8例，女4例，年齡21～60歲，平均（38.7±6.6歲），病因 ：激素性3例，酒精性2例，外傷6例，特發性1例，治療前Harris評分為（60.13±3.72）分。

1.2觀察指標

所有患者在治療后3、6、12個月采用以下方法進行隨訪。（1）Harris評分系統 ：Harris評分系統包括對患者髖關節疼痛、功能、活動范圍進行評分，其中疼痛、功能、活動范圍分別為44、51、5分。（2）觀察患者下蹲速度及Trendelenburg征。對于有條件的患者我們建議治療后每半年進行1次髖關節MRI檢查，以進一步了解修復狀態。

1.3納入排除標準

對已確診為股骨頭缺血壞死患者（符合Mont股骨頭壞死診斷標準），依據ARCO分期標準選擇I、Ⅱ期患者作為研究對象。排除 ：（1）患有精神疾患；（2）合并嚴重內科疾病或代謝疾病；（3）骨骼發育未成熟者；（4）既往或現在存在感染的患者；（5）年齡大于75歲的患者。

1.4治療方法

單純組治療方法 ：患者仰臥，股骨頭壞死區c臂透視定位，選3～5個沖擊點，1000次/點，電壓6～10kV，頻率60～80次/min。6次為1個療程，每兩療程之間間隔一月。聯合組治療方法 ：先行3次ESWT治療，后在硬膜外麻醉下行股骨頭隨芯減壓 ：患者仰臥于骨科牽引床，實施硬膜外麻醉，患側臀部墊高，常規消毒、鋪單。透視下于大轉子下2～3cm處，使用3.0mm的克氏針，沿股骨頸呈扇形分布向壞死區鉆入后拔出，重復4～6次。針眼消毒，無菌敷料包扎。休息2～3d后再行3次ESWT治療。術后不負重6周，6周后部分負重，6個月后完全負重，12個月內不能接受高負荷負重如跑步、跳躍等。

1.5統計學處理

采用SPSS13.0統計學軟件進行統計學分析，計量資料以（Y～s）表示，采用f檢驗，計數資料以百分比表示，采用x2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1 Harris評分比較

兩組治療前Harris評分比較t=0.099，P>0.05，兩組間具有可比性；聯合組在治療后3個月Harris評分與治療前比較t=9.23，P<0.05，單純組在治療后3個月Harris評分與治療前比較t=7.18，P<0.05，說明兩種治療方法均有效；治療后3個月兩組間比較，t=0.921，P>0.05，說明治療后3個月時兩組療效差異無統計學意義；治療后6個月兩組間比較，t=2.96，P<0.05，治療后12個月兩組間比較，t=7.09，P<0.05，說明治療后6、12個月聯合組較單純組更有效，差異有統計學意義。見表1。

2.2Trendeknbur實驗和下蹲速度比較

治療后所有患者Trendelenburg試驗均為（一），說明兩種治療方法有效；下蹲速度聯合組較單純組明顯加快并接近正常的下蹲速度，說明聯合組療效優于單純組。

3討論

股骨頭缺血壞死的發病原因及其機制至今未明，常見致病因素有外傷、長期飲酒史、激素史等。各致病因素均可造成股骨頭內細胞缺氧，微血管內膜病變，骨髓水腫。加之股骨頭、頸部的特殊性 ：外殼堅硬、髓腔狹窄。導致股骨頭髓腔內產生高壓環境，壓迫血管床，致微血管栓塞，最終導致骨壞死。

髓心減壓術臨床應用數十年，其安全性和有效性在發達國家中已經形成共識。治療機制是干預了股骨頭內高壓環境，緩解血管床的壓迫，促進代謝產物的清除，使患髖疼痛緩解。Mont等采用經皮多孔小直徑髓心減壓術治療35例，隨訪2年，71%的患者取得了較好的臨床效果，80%的I期和57%的Ⅱ期患者在獲得滿意臨床效果的同時，無任何并發癥發生。本研究中聯合組通過髓芯減壓干預后Harris評分較術前明顯提高，由（59.98±4.89）分提高到（71.70±4.11）分，也支持Mont等人的觀點。

ESWT經臨床證實可用于治療骨壞死，其治療機制是通過其扭拉力，裂解硬化的骨質，促進血管再生，調節許多細胞因子參與骨重建過程。VEGF目前被認為是作用最強，特異性最高的促血管內皮細胞有絲分裂因子，與骨修復過程中新生血管的形成密切相關。李平通過動物實驗證實ESWT可增強成骨細胞中VEGF表達。Wang等證實，經體外沖擊波作用后成骨細胞中VEGF-A的分泌水平升高。同時ESWT可影響成骨、破骨過程。沖擊波能使骨組織發生微骨折、微血腫，在這些新鮮骨折血腫中含有大量細胞因子，如BMP、PDGF、TGF-B等，對細胞增殖、分化及新骨的形成均有誘導和調節作用。ESWT還可促進MSCs向成骨細胞分化。ESWT所造成的骨壞死及碎骨片被吸收，可釋放各種細胞因子，尤其是BMP，可刺激MSCs分化為成軟骨細胞和成骨細胞，達到修復骨缺損的作用。OPG是一種新發現的腫瘤壞死因子受體，骨骼中OPG主要由成骨細胞系產生，能夠促進各種前體細胞向成骨分化，又可抑制破骨細胞的骨吸收活性并誘導其凋亡。韓永斌等人在動物實驗中發現，ESWT可使使血漿中OPG含量增高，推測ESWT可能通過OPG途徑干預本病發展。上述這些生理變化需建立在時間的基礎上，說明本病的療程較長，本實驗中3、6、12個月時Harris評分逐漸增高也說明了這點。

ESWT聯合髓心減壓經臨床證實較單純一種治療方法效果好。本研究中數據顯示，兩組治療后Harris評分較前均有明顯提高，且隨著時間的增長，Harris評分也呈增高的趨勢；治療后3個月兩組間Harris評分比較，無明顯差異；6、12個月比較，聯合組Harris評分較單純組高，差異有統計學意義。說明聯合療法對早期股骨頭壞死較單純ESWT治療效果好。

綜上所述，ESWT治療早期股骨頭缺血壞死有效，聯合髓芯減壓術較單純ESWT治療效果好。但ESWT治療參數、療程尚有爭議，對聯合療法的評價還有待于多樣本、多中心、長期的隨訪觀察。