慢性腎臟病患者心肌肥厚相關(guān)危險因素分析

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院腎內(nèi)科(哈爾濱150001)

田　佳

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慢性腎臟病患者心肌肥厚相關(guān)危險因素分析

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院腎內(nèi)科(哈爾濱150001)

田佳

目的：探討慢性腎臟病(CKD)患者心肌肥厚的發(fā)生率以及相關(guān)危險因素。方法：選擇102例eGFR<60ml/min/1.73m2的CKD患者，通過心臟彩超評價患者的左室質(zhì)量分數(shù)，并收集臨床數(shù)據(jù)以及實驗室檢測指標，通過多元Logistic回歸進行相關(guān)危險因素分析。結(jié)果：102例患者中48例患者存在心肌肥厚，多元Logistic回歸顯示：收縮壓升高(OR=1.26，95% CI 1.12～1.39)、腎功能減退(eGFR OR=0.96, 95% CI 0.92～0.99)以及更高的BMI(OR=1.15，95% CI 1.11～1.20)是左室心肌肥厚的獨立危險因素。結(jié)論：CKD3～5期非透析患者中心肌肥厚十分普遍，血壓增高、腎功能下降以及BMI增高都是心肌肥厚的獨立危險因素。

主題詞腎功能衰竭，慢性/并發(fā)癥心臟病，肥厚性/病因?qū)W危險因素

慢性腎臟病是心血管疾病的最重要的獨立危險因素之一，在接受透析治療的終末期腎臟病患者中，心血管事件是導(dǎo)致患者死亡的首位原因[1]，是慢性腎臟病以及終末期腎臟病常見合并癥[2]。心肌肥厚與心肌纖維化被認為相互關(guān)聯(lián)。越來越多的證據(jù)表明：這種心肌的病理改變還與患者的病死率即預(yù)后獨立相關(guān)，通過降壓藥物治療，改善或者延緩患者心肌肥厚發(fā)展，可以改善患者預(yù)后[3]。因此，對慢性腎臟病患者的心血管風(fēng)險評估非常重要。

資料與方法

1一般資料本研究選取2014～2015年就診于我院102例慢性腎臟病患者，入組標準包括：①年齡18～70周歲；②慢性腎臟病診斷明確，eGFR<60ml/min/1.73m2(通過MDRD公式計算)。排除標準為：①接受維持性血液透析或腹膜透析治療的患者；②惡性高血壓未控制、急性感染及其他急性病程中；③惡性腫瘤患者；④淀粉樣變或擴張性心肌病患者。所有入組患者均簽署知情同意書，本研究經(jīng)本院倫理委員會審查通過。

2心臟彩超檢查所有入組患者均在本院接受心臟超聲檢查。檢查在上午工作時間進行，所有患者均由同一名經(jīng)驗豐富的超聲醫(yī)師進行檢測。左室質(zhì)量LVM通過以下公式計算：[1.04 ×(0.1 × IVST) + (0.1 × PWT)]× 3- [(0.1 × LVDd) ×3] × 8 + 0.6，并經(jīng)過體表面積校正后得到左室質(zhì)量分數(shù)LVMI。左室心肌肥厚的判定標準為：男性LVMI>125g/m2，女性LVMI>110g/m2。

3臨床資料采集患者的一般人口學(xué)信息及既往病史通過問診及調(diào)閱既往醫(yī)療病例獲取。所有患者在完成后進行血壓測定。血壓測定開始前患者坐位平靜休息5min，后使用電子血壓計進行連續(xù)3次血壓測定，每次測定間隔2min，取3次測定平均值作為患者血壓水平。血壓測定由同一名腎臟科護士完成。

4實驗室檢查取晨起空腹血及中段尿檢測血紅蛋白、血清肌酐、尿白蛋白肌酐比(ACR)、血脂(高密度脂蛋白HDL、低密度脂蛋白LDL、總膽固醇TC、甘油三酯TG)、血清總鈣、血清磷、甲狀旁腺激素(iPTH)。

5統(tǒng)計學(xué)方法所有數(shù)據(jù)根據(jù)數(shù)據(jù)類型以均數(shù)±標準差或中位數(shù)(四分位間距)表示，兩組之間連續(xù)變量比較采用t檢驗，分類變量比較采用卡方檢驗。LVH相關(guān)因素篩選通過心肌肥厚組與非心肌肥厚組相關(guān)具有顯著差異進行判斷，篩選所得的變量通過多元Logistic回歸分析得出心肌肥厚的獨立相關(guān)危險因素，以P<0.05為有顯著性差異，P<0.01為有極顯著性差異。

結(jié)　果

本研究102例患者中心肌肥厚48例，心肌正常54例，兩組患者一般資料比較見表1。心肌肥厚組與非心肌肥厚組相比，患者的BMI及血壓水平更高，腎功能減退(eGFR)更為明顯，尿白蛋白排泄更多，同時，心肌肥厚組患者的血清iPTH水平更高(P<0.05)。兩組患者在年齡、性別組成、糖尿病比例、使用ACEI/ARB類患者比例以及其他實驗室檢查指標上無顯著性差異(P>0.05)。

根據(jù)兩組患者比較結(jié)果，將以上具有顯著性差異的指標作為變量代入構(gòu)建多元Logistic回歸，構(gòu)建回歸方程所得的心肌肥厚的相關(guān)獨立危險因素見表2。收縮壓升高(OR=1.26，95% CI 1.12～1.39)、腎功能減退(eGFR OR=0.96, 95% CI 0.92～0.99)以及更高的BMI(OR=1.15，95% CI 1.11～1.20)是左室心肌肥厚的獨立危險因素。

表1　心肌肥厚與非心肌肥厚CKD患者基本資料比較

表2　CKD患者心肌肥厚的獨立危險因素

討　論

在本研究中，我們針對102例非透析依賴的CKD患者，探討了CKD患者發(fā)生左室心肌肥大的相關(guān)危險因素。根據(jù)我們的結(jié)果，在CKD3～5期患者中，有接近一半的患者(47.1%)存在左室心肌肥厚，患者的血壓水平升高(主要是收縮壓)、腎功能減退以及患者的BMI過高都會導(dǎo)致發(fā)生心肌肥厚的危險性增高。

心肌肥厚一直被認為是高血壓的經(jīng)典靶器官損害[4]。高血壓可以通過多種機制導(dǎo)致心肌肥厚與重構(gòu)[5]。在血壓升高的早期，心肌肥厚可能作為一種良性的代償反應(yīng)，增加心肌的收縮力，維持心臟正常射血功能。而隨著血壓持續(xù)增高，心肌肥厚不斷加劇，則會導(dǎo)致心肌重構(gòu)，發(fā)生心律失常及心功能衰竭的危險性顯著增加[6]。而對于CKD患者而言，高血壓往往十分普遍：水鈉潴留、交感神經(jīng)興奮性增加以及RAAS活性增加都會導(dǎo)致血壓顯著增高。因此，本研究結(jié)果證實：對于CKD患者，嚴格控制血壓有利于控制患者心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展，從而改善心血管預(yù)后。

此外，本研究結(jié)果還提示：隨著腎功能衰竭進展加重，以及患者BMI增高，患者發(fā)生心肌肥厚的危險性都顯著增加。我們的結(jié)果也與之前的一些研究相一致。Paoletti等通過對參與CRIC研究的3487例患者進行分析發(fā)現(xiàn)：患者的eGFR與患者的心肌肥厚程度及心肌結(jié)構(gòu)都直接相關(guān)[6]。而Cerasola等研究結(jié)果也證實了以上發(fā)現(xiàn)[7]。隨著腎功能的減退，患者的容量負荷不斷加重，且血壓導(dǎo)致的壓力負荷也會增加，這都會促進心肌肥厚的加重。同樣，近來的一些研究也證實:肥胖可以促進，甚至直接導(dǎo)致心肌肥厚的發(fā)生[8]。

[1]Lafrance JP, Rahme E, Iqbal S,etal. Magnitude of discordance between registry data and death certificate when evaluating leading causes of death in dialysis patients[J]. BMC Medical Research Methodology,2013, 13: 51-53.

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[3]Bang CN, Devereux RB, Okin PM. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy or strain is associated with lower incidence of cardiovascular morbidity and mortality in hypertens-ive patients independent of blood pressure reduction - A LIFE review[J]. Journal of Electrocardiology ,2014, 47(5): 630-635.

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[6]Paoletti E, De-Nicola L, Gabbai FB,etal. Associations of left ventricular hypertrophy and geom-etry with adverse outcomes in patients with CKD and hypertension[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2016, 11(2): 271-279.

[7]Cerasola G, Nardi E, Mule G,etal. Left ventricular mass in hypertensive patients with mild-to-moderate reduction of renal function [J].Nephrology,2010, 15(2): 203-210.

[8]Woodiwiss AJ, Norton GR. Obesity and left ventricular hypertrophy: the hypertension connection[J]．Current HypertensionReports,2015, 17(4): 539-542.

(收稿：2016-03-28)

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10.3969/j.issn.1000-7377.2016.09.026