大劑量足量丙球蛋白聯(lián)合鼠神經(jīng)生長因子治療急性吉蘭-巴雷綜合征療效分析

王　晶

河南駐馬店市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　駐馬店　463000

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大劑量足量丙球蛋白聯(lián)合鼠神經(jīng)生長因子治療急性吉蘭-巴雷綜合征療效分析

王晶

河南駐馬店市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科駐馬店463000

目的觀察大劑量丙種球蛋白聯(lián)合鼠神經(jīng)神經(jīng)因子治療急性吉蘭-巴雷綜合征的臨床效果。方法選取我院2012-12—2014-12收治的80例急性吉蘭-巴雷綜合征患者為研究對象，按隨機數(shù)字表法分為對照組與觀察組各40例。對照組僅接受鼠神經(jīng)生長因子治療方案，觀察組則在對照組基礎(chǔ)上加用大劑量丙種球蛋白方案，比較2組臨床治療效果，觀察治療前后2組肢體功能評分的改善情況，統(tǒng)計2組臨床癥狀恢復(fù)時間。結(jié)果觀察組治療有效率95.00%，對照組為72.50%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；治療后，觀察組Hughes評分降低至(1.45±0.83)分，呼吸肌麻痹、四肢肌力、肌張力、腱反射及感覺障礙恢復(fù)時間分別為(3.82±1.21)d、(7.01±2.07)d、(5.98±2.02)d、(7.48±2.37)d、(7.09±1.43)d，與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論采用大劑量丙種球蛋白聯(lián)合鼠神經(jīng)生長因子方案急性吉蘭-巴雷綜合征治療，臨床有效率高，患者肢體功能改善明顯，值得推廣。

急性吉蘭-巴雷綜合征；丙種球蛋白；鼠神經(jīng)生長因子；療效

吉蘭-巴雷綜合征又稱急性炎癥性脫髓鞘性神經(jīng)病變，歸于神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫疾病范疇，屬神經(jīng)內(nèi)科常見周圍神經(jīng)及脊神經(jīng)脫髓鞘類疾病，且進展速度快，以神經(jīng)受累為主，臨床多表現(xiàn)為感覺障礙、對稱性麻痹及呼吸麻痹等癥狀，對患者身體健康及肢體功能產(chǎn)生嚴重負面影響[1]。目前尚未明確其確切致病機制與發(fā)病原因，尚未確立特異性治療藥物[2]。為探討治療急性吉蘭-巴雷綜合征的有效方案，我院對收治的80例患者展開隨機對照分析，現(xiàn)報告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取我院2012-12—2014-12收治的80例急性吉蘭-巴雷綜合征患者為研究對象。納入患者均符合中華神經(jīng)精神科雜志通過的急性吉蘭-巴雷診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，發(fā)病時間5 d內(nèi)，腦神經(jīng)受累，合并末梢型感覺障礙。排除慢性吉蘭-巴雷綜合征患者，合并嚴重器質(zhì)性疾病患者，妊娠及哺乳期婦女。按隨機數(shù)字表法將其分為對照組與觀察組各40例。對照組男23例，女17例；年齡16～66歲，平均(34.6±2.1)歲；臨床表現(xiàn)：腹瀉4例，顱神經(jīng)麻痹7例，感冒9例；輕型8例，中型20例，重型12例。觀察組男22例，女18例；年齡17～64歲，平均(33.8±2.2)歲；臨床表現(xiàn)：腹瀉5例，顱神經(jīng)麻痹8例，感冒8例；輕型9例，中型21例，重型10例。2組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法2組均接受基礎(chǔ)治療，給入能量合劑，抗生素，補充維生素B1、B12，維持呼吸道通暢，作好重癥監(jiān)護。對照組采用鼠神經(jīng)生長因子方案，肌注鼠神經(jīng)生長因子18 μg，1次/d，10 d為1療程，連用2個療程。觀察組則在對照組基礎(chǔ)上加用大劑量丙種球蛋白方案。靜滴丙種免疫球蛋白(山西康寶生物制品股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字S19994004)，0.4 g/(kg·d)，連用5 d。

1.3觀察指標(biāo)(1)觀察2組治療效果。(2)采取Hughes評分表[4]，評估患者治療前后肢體功能改善情況：6分：死亡；5分：需輔助作通氣治療；4分：臥床或輔助輪椅進行活動；3分：需借助助行器支撐行走；2分：可獨立行走5 m；1分：合并輕度體征或癥狀；0分：正常。(3)記錄2組患者臨床癥狀恢復(fù)時間。(4)記錄2組患者肌力改善情況。

1.4療效標(biāo)準(zhǔn)治愈：患者呼吸肌麻痹、顱神經(jīng)麻痹及感覺異常表現(xiàn)基本復(fù)常，四肢肌力達Ⅳ級或以上；顯效：呼吸肌麻痹、顱神經(jīng)麻痹及感覺異常明顯好轉(zhuǎn)，四肢肌力達Ⅲ級；好轉(zhuǎn)：呼吸肌麻痹、感覺異常及顱神經(jīng)麻痹癥狀有所改善，四肢肌力有好轉(zhuǎn)；無效：臨床癥狀及體征無任何改善或加重。總有效率=治愈率+顯效率+好轉(zhuǎn)率。

2　結(jié)果

2.12組療效對比觀察組治療有效率為95.00%，對照組為72.50%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組療效對比　[n(%)]

2.22組治療前后肢體功能Hughes評分對比治療前，2組肢體功能評分對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后，觀察組Hughes評分降低至(1.45±0.83)分，與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療前后肢體功能Hughes評分對比，分)

2.32組臨床癥狀恢復(fù)時間對比觀察組呼吸肌麻痹、四肢肌力、肌張力、腱反射及感覺障礙恢復(fù)時間與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3　2組臨床癥狀恢復(fù)時間對比±s，d)

3　討論

吉蘭-巴雷綜合征屬于自身免疫性疾病，以周圍神經(jīng)損傷為特征，是誘導(dǎo)急性延遲性麻痹的常見因素[5]。研究顯示，大部分吉蘭-巴雷綜合征患者預(yù)后相對理想，但依然有30%左右的患者需輔助呼吸機作通氣治療，尤其是處于急性期的吉蘭-巴雷綜合征患者，其病死率更高[6]。統(tǒng)計資料顯示，超過20%患者會長期遺留肢體功能障礙或殘疾[7]，可能與患者周圍神經(jīng)損傷程度相關(guān)，同時與藥物療效的有限性有關(guān)[8]。目前對吉蘭-巴雷綜合征患者的臨床治療尚未確立特異性藥物，多遵循免疫調(diào)節(jié)的原則，以鼠神經(jīng)生長因子、丙種免疫球蛋白為主。

鼠神經(jīng)生長因子屬于人體神經(jīng)系統(tǒng)中極為重要的生物活性分子，具備神經(jīng)軸突生長因子與神經(jīng)細胞營養(yǎng)因子兩個方面的作用。研究顯示，鼠神經(jīng)生長因子可促使烷中毒患者受損周圍神經(jīng)運動恢復(fù)正常，同時可恢復(fù)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度。鼠神經(jīng)生長因子可與神經(jīng)突觸末端受體結(jié)合，逆行運輸至胞體，促進神經(jīng)細胞增殖分裂，形成突觸網(wǎng)絡(luò)，并誘導(dǎo)突觸生長[9]。另外，鼠神經(jīng)生長因子可發(fā)揮神經(jīng)元保護作用，促進其再生纖維生長，并誘導(dǎo)神經(jīng)纖維定向生長，促進髓鞘再生。而免疫球蛋白則為具備抗體活性的蛋白質(zhì)，由漿細胞生成，存于人體血液、組織液及外分泌液內(nèi)，占血漿蛋白的20%左右，同時可分布于B細胞表層[10]。研究顯示，人體血漿內(nèi)免疫球蛋白多存于丙種球蛋白內(nèi)，采用大劑量丙種球蛋白治療急性吉蘭-巴雷綜合征患者，其可與Fc受體結(jié)合，抑制巨噬細胞發(fā)揮活化調(diào)節(jié)作用，防止周圍神經(jīng)細胞發(fā)生病理性病變，并激活補體系統(tǒng)，清除循環(huán)免疫復(fù)合物[11]。同時其可抑制自身抗體生成致病性抗體，與靶組織結(jié)合，發(fā)揮保護作用。此外，其可抑制NK細胞與T細胞活性，降低病理性免疫反應(yīng)，并促進神經(jīng)髓鞘功能的修復(fù)[12]。本研究觀察組采用大劑量丙種球蛋白聯(lián)合鼠神經(jīng)生長因子治療方案，結(jié)果證實觀察組整體治療有效率明顯高于對照組，肢體功能評分改善情況同樣優(yōu)于對照組，且其臨床癥狀恢復(fù)時間明顯短于對照組。

總之，用大劑量丙種球蛋白聯(lián)合鼠神經(jīng)生長因子治療吉蘭-巴雷綜合征，可優(yōu)化患者的臨床治療效果，改善其肢體功能，并促進患者臨床癥狀的恢復(fù)，值得推廣。

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(收稿2015-08-19)

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