尼莫地平聯合依達拉奉治療急性腦出血的療效觀察

王經忠

河南商丘市第一人民醫院神經內一科　商丘　476000

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尼莫地平聯合依達拉奉治療急性腦出血的療效觀察

王經忠

河南商丘市第一人民醫院神經內一科商丘476000

目的觀察研究尼莫地平聯合依達拉奉治療急性腦出血的臨床療效及安全性。方法選取2014-02—2015-07我科收治的診斷為急性腦出血的患者90例，按隨機數字表法分為治療組及對照組各45例，對照組給予依達拉奉常規治療，治療組在對照組常規治療基礎上加用尼莫地平治療，記錄并分析治療前后2組患者相關指標變化情況。結果(1)治療2周后治療組血黏度(4.8±1.1)mPa.s低于對照組的(5.5±1.2)mPa.s，差異有統計學意義(P<0.05)，治療組紅細胞比容(44.9±2.3)%高于對照組(43.1±2.4)%，差異有統計學意義(P<0.05)。(2)治療后治療組血腫體積、神經功能評分分別為(9.8±1.8)mL、(10.3±1.7)分，均優于對照組的(16.8±2.0)mL、(16.1±2.2)分，差異有統計學意義(P<0.05)。(3)治療組對照組腎功能損害、電解質紊亂率分別為4.4%，8.9%和8.9%，8.9%，差異無統計學意義(P>0.05)。結論尼莫地平聯合依達拉奉治療腦出血療效確切，且無明顯不良反應，值得臨床進一步研究和應用。

尼莫地平；依達拉奉；急性腦出血；聯合治療

腦出血是中老年人群常見病、多發病，常愈后不良，具有發病突然、高致殘性及高致死率等特點[1]。文獻報道[2]，我國中老年人群突發腦出血的發病率約為0.3%，約20%的患者最終遺留各種后遺癥，給家庭帶來沉重負擔。該疾病致病因素多，且發病機制涉及血管硬化、血液動力學改變及免疫機制等多個因素，治療難度較大。急性腦出血常規治療包括降顱壓、穩定酸堿平衡、對癥支持治療等，但綜合有效率仍然不理想[3]。我科近年來采用尼莫地平聯合依達拉奉方案治療腦出血，取得滿意效果，現報道如下。

1　資料和方法

1.1一般資料選取2014-02—2015-07我科收治的診斷為急性腦出血患者90例，按隨機數字表法1：1分為治療組及對照組各45例。治療組年齡42～73(61.8±7.5)歲；男28例，女17例；合并糖尿病15例，高血壓19 例。對照組年齡40～72(61.5±7.8)歲；男26例，女19例；合并糖尿病14例，高血壓20例。2組患者急診入院時發病時間均<48 h，神經功能缺損評分31～38分；2組年齡、性別、病程、疾病分型等一般資料無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2納入及排除標準(1)患者依據1996 年版《第四屆全國腦血管會議關于腦出血診斷意見》診斷為急性腦出血[4]；(2)>40歲年齡<75歲；(3)患者及其家屬簽署治療知情同意書且配合治療。

1.3剔除標準治療過程患者無法耐受本研究中使用的尼莫地平及依達拉奉藥物，因各種客觀原因導致治療中斷。

1.4治療方法

1.4.1對照組：給予依達拉奉10 mg(依達拉奉注射液，國藥準字H20130133，揚子江藥業集團)，3次/d。基礎治療包括調脂治療、脫水降顱壓治療、防治并發癥治療，同時積極治療患者慢性病如糖尿病、高血壓等，連續用藥1個月。

1.4.2治療組：在對照組的基礎上給予尼莫地平(國藥準字H20130133，揚子江藥業集團)3次/d，5 mg/次，連續用藥1個月。

2　結果

2.12組治療2周后血液指標變化比較治療前2組全血黏度、血漿黏度、紅細胞比容、纖維蛋白原無顯著性差異(P>0.05)，治療2周后治療組全血黏度低于對照組(P<0.05)，治療組紅細胞比容高于對照組(P<0.05)。2組纖維蛋白原及血漿黏度均降低但無顯著性差異(P>0.05)。見表 1。

表1　2組治療2周后血液指標變化比較±s)

注：與對照組相比，*P<0.05，與治療前相比，＊P<0.05

2.22組血腫體積、神經功能評分分析治療前2組血腫體積、神經功能評分比較無顯著差異。治療后治療組血腫體積、神經功能評分均優于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組血腫體積、神經功能評分比較±s)

2.32組腎功能損害及電解質紊亂比較2組腎功能損害、電解質紊亂率差異均無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3　2組患者腎功能損害及電解質紊亂發生情況比較　[n(%)]

3　討論

Heiland認為[5]，腦出血患者局部腦組織中心部位出現缺血缺氧改變，腦組織因得不到充分的血液供應而出現壞死，壞死組織釋放大量炎癥因子，引起局部血管通透性改變，加重局部組織的出血及水腫，促進疾病繼續進展。李小兵等[6]認為，腦出血造成的局部組織缺血缺氧首先破壞的是血管內皮組織，因通透性增加，局部滲出增多，加重局部組織水腫缺氧，進而導致腦實質細胞缺氧加重。病變部位腦組織細胞膜多種通道蛋白失活，細胞膜發生通透性改變，細胞啟動凋亡機制，造成嚴重腦組織損傷。Holmin等[7]研究發現，腦出血會引起局部氧自由基大量釋放，氧自由基會將對腦實質和腦簡質造成損傷，破壞細胞膜結構，引起神經功能的持續損傷。

依達拉奉為腦神經保護劑，分子量小，具有明顯的親脂性，進入腦組織后抑制脂質過氧化、中和氧自由基，減輕炎癥反應對腦組織細胞的損傷[8-9]。最終阻止神經細胞的凋亡進程，降低局部缺血缺氧狀況，盡可能的使神經細胞的功能得到恢復。榮本兵等[10]發現，依達拉奉組患者神經特異存活因子的含量明顯高于未注射依達拉奉的患者，說明該藥能夠有效保護腦神經細胞，減輕遠期腦神經組織的損傷，可有效阻止腦缺血后神經細胞死亡。

尼莫地平為鈣離子拮抗劑類藥物，可以有效阻斷細胞膜上的鈣離子通道，抑制缺氧狀態下鈣離子向細胞內轉移，降低細胞內鈣離子濃度[11-12]，可以穿通血腦屏障的阻礙，作用于腦神經組織，保護腦細胞，且可解除缺氧狀態下的腦部血管痙攣，改善出血部位的微循環，增加壓迫部位的腦組織供血供氧。尼莫地平還可選擇性的作用于紅細胞膜，穩定細胞膜，組織其碎裂降解，同時可以預防血小板聚集形成血酸[13]。李軍等[14]研究發現，尼莫地平還可以直接改善腦損傷后導致的記憶障礙，盡可能恢復患者記憶。

本文結果顯示，聯合用藥后治療組在血腫體積、神經功能評分及血液全血黏度、血漿黏度、紅細胞比容、纖維蛋白原等指標上均優于對照組，說明尼莫地平聯合依達拉奉治療腦出血效果確切。療程結束后未見明顯導致治療中斷的毒副反應發生，具有較高的安全性。

綜上所述，尼莫地平聯合依達拉奉治療腦出血療效確切，與常規治療相比無明顯不良反應，能顯著提高患者腦出血治愈率、降低患者病死率，值得臨床進一步研究和應用。

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