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神經(jīng)生長(zhǎng)因子在老年人急性腦梗死神經(jīng)功能康復(fù)治療中的應(yīng)用觀察

2016-09-24 01:10:21張維勇翁發(fā)玉
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張維勇 翁發(fā)玉

重慶巫山縣中醫(yī)院內(nèi)二科 巫山 404700

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神經(jīng)生長(zhǎng)因子在老年人急性腦梗死神經(jīng)功能康復(fù)治療中的應(yīng)用觀察

張維勇翁發(fā)玉

重慶巫山縣中醫(yī)院內(nèi)二科巫山404700

目的探討神經(jīng)生長(zhǎng)因子在老年人急性腦梗死神經(jīng)功能康復(fù)治療中的應(yīng)用價(jià)值。方法以2012-03—2014-02我院收治的90例老年急性腦梗死患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為2組,分別給予神經(jīng)生長(zhǎng)因子(治療組)和常規(guī)藥物(對(duì)照組)。比較2組臨床療效、治療前后NIHSS評(píng)分及Barthel評(píng)分。結(jié)果治療組總有效率為91.11%,對(duì)照組為73.33%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前,2組NIHSS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后1 d、7 d、14 d、21 d 2組NIHSS評(píng)分均明顯降低(P<0.05),且治療組低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前,2組Barthel評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后1 d、7 d、14 d、21 d 2組Barthel評(píng)分均明顯升高(P<0.05),且治療組高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論神經(jīng)生長(zhǎng)因子能夠促進(jìn)老年急性腦梗死神經(jīng)功能恢復(fù),降低腦組織損傷,提高患者生活質(zhì)量,可作為腦梗死神經(jīng)損傷的一線治療藥物。

神經(jīng)生長(zhǎng)因子;急性腦梗死;神經(jīng)功能;康復(fù);NIHSS評(píng)分

急性腦梗死是一種常見的心腦血管疾病,具有高發(fā)病率和高致死率,嚴(yán)重威脅患者身體健康和生命安全[1]。神經(jīng)功能損傷是急性腦梗死的主要不良后果之一,對(duì)患者生活質(zhì)量具有重要影響[2]。本研究對(duì)老年急性腦梗死患者給予神經(jīng)生長(zhǎng)因子,旨在明確其在急性腦梗死神經(jīng)功能康復(fù)治療中的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料選取2012-03—2014-02我院收治的老年急性腦梗死患者90例,隨機(jī)分為2組,分別給予神經(jīng)生長(zhǎng)因子(治療組)和常規(guī)藥物(對(duì)照組)。治療組45例,男28例,女17例,年齡61~82歲,平均(68.3±5.7)歲;對(duì)照組45例,男26例,女19例,年齡60~83歲,平均(67.9±5.3)歲。2組患者的年齡、性別等一般資料的組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

入選標(biāo)準(zhǔn):(1)符合全國(guó)第4屆腦血管病會(huì)議制定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],并經(jīng)CT或MRI確診;(2)年齡≥60歲;(3)發(fā)病至入院治療≤24 h;(4)神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS)[4]為5~30分;(5)經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn);(6)所有患者均簽署知情同意書。

病例排除:(1)心、肝、腎功能嚴(yán)重障礙;(2)精神病患者;(3)對(duì)研究藥物過(guò)敏者;(4)腦出血或其他顱腦病變。

1.2方法對(duì)照組給予常規(guī)藥物,進(jìn)行高血壓、糖尿病的對(duì)癥治療,并給予降壓、抗血小板聚集、糾正水電解質(zhì)紊亂等處理。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上肌內(nèi)注射30 μg神經(jīng)生長(zhǎng)因子(北京舒泰神生物制藥廠生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字S20060023,規(guī)格300 μg)+2 mL氯化鈉溶液,1次/d,持續(xù)治療14 d。

1.3療效評(píng)定與觀察指標(biāo)療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[5]:治愈:NIHSS評(píng)分減少90%以上;顯效:NIHSS評(píng)分減少46%~90%;有效:NIHSS評(píng)分減少18%~45%;無(wú)效:NIHSS評(píng)分不足18%或增加??傆行?(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

分別于治療前治療后1 d、7 d、14 d、21 d采用NIHSS量表及日常生活能力評(píng)定量表(Barthel)[6]評(píng)估患者神經(jīng)功能及生活能力。

2 結(jié)果

2.12組療效比較治療組總有效率為91.11%,對(duì)照組為73.33%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.22組治療前后NIHSS評(píng)分比較治療前,2組NIHSS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后1 d、7 d、14 d、21 d 2組NIHSS評(píng)分均明顯降低(P<0.05),且治療組低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組療效比較 [n(%)]

注:與對(duì)照組比較,*P<0.05

表2 2組治療前后NIHSS評(píng)分比較

2.32組治療前后Barthel評(píng)分比較治療前,2組Barthel評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后1 d、7 d、14 d、21 d 2組Barthel評(píng)分均明顯升高(P<0.05),且治療組高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組治療前后Barthel評(píng)分比較

3 討論

急性腦梗死主要由血栓阻塞腦供血?jiǎng)用}引起的缺血、缺氧造成,且持續(xù)性血流阻斷對(duì)神經(jīng)元具有不可逆損害[7]。隨著CT、MRI等影像學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展和完善,急性腦梗死的診斷已取得較大進(jìn)展。然而,急性腦梗死的臨床治療仍是當(dāng)前醫(yī)學(xué)界的重要難題之一。研究證明,腦缺血、缺氧造成的血液循環(huán)障礙能夠刺激興奮性神經(jīng)介質(zhì)釋放,導(dǎo)致大量鈣離子內(nèi)流,誘發(fā)神經(jīng)細(xì)胞凋亡[8]。急性腦梗死早期,血流并未完全中斷,半暗帶神經(jīng)元處于短暫電衰竭時(shí)期,此時(shí)如果能夠立即恢復(fù)血流,神經(jīng)功能可不受損傷[9]。但當(dāng)缺血進(jìn)一步加重,腦細(xì)胞進(jìn)入衰竭時(shí)期時(shí),神經(jīng)功能極可能發(fā)生功能障礙。溶栓治療是恢復(fù)腦血液供應(yīng)的重要手段,但單純的溶栓復(fù)流并不能有效挽救損傷腦組織及神經(jīng)[10]。顧建幫[11]等提出,藥物治療在恢復(fù)組織血液灌流、延緩腦梗死進(jìn)展中具有重要意義,能夠明顯改善患者神經(jīng)功能。

神經(jīng)生長(zhǎng)因子是一種神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)節(jié)因子,具有促突起生長(zhǎng)和營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)元的雙重生物學(xué)功能,對(duì)中樞神經(jīng)元的生長(zhǎng)、發(fā)育、分化、再生及功能表達(dá)具有重要意義[12]。神經(jīng)生長(zhǎng)因子包括α、β、γ三個(gè)亞單位,其中β亞單位是神經(jīng)生長(zhǎng)因子的重要活性區(qū),具有高度同源性[13]。研究數(shù)據(jù)顯示,治療組總有效率為91.11%,對(duì)照組總有效率為73.33%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示神經(jīng)生長(zhǎng)因子在老年急性腦梗死神經(jīng)功能康復(fù)治療中具有明顯優(yōu)勢(shì)。神經(jīng)生長(zhǎng)因子具有G蛋白偶聯(lián)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能和酪氨酸蛋白激酶活性,其主要作用機(jī)制包括:(1)與受體結(jié)合,利用受體介導(dǎo)的內(nèi)吞機(jī)制產(chǎn)生具有生物活性的小泡,逆轉(zhuǎn)運(yùn)至胞體后經(jīng)脂酰肌醇鈣、酪氨酸蛋白激酶、內(nèi)源性環(huán)腺苷酸等信使轉(zhuǎn)導(dǎo),啟動(dòng)級(jí)聯(lián)反應(yīng),調(diào)控靶細(xì)胞和功能蛋白基因,進(jìn)而發(fā)揮生物效應(yīng);(2)避免靶細(xì)胞受毒性刺激,激活3-磷酸肌醇酯酶介導(dǎo)的通路,防止神經(jīng)細(xì)胞凋亡;(3)保護(hù)膽堿能神經(jīng)元和皮質(zhì)神經(jīng)元,避免缺血、缺氧性損害;(4)與損傷神經(jīng)細(xì)胞上的trka受體結(jié)合,誘導(dǎo)神經(jīng)纖維定向生長(zhǎng),調(diào)控神經(jīng)細(xì)胞分化,促進(jìn)損傷細(xì)胞修復(fù)[14-15]。本組病例顯示,治療后1 d、7 d、14 d、21 d治療組NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組,Barthel評(píng)分高于對(duì)照組,表明神經(jīng)生長(zhǎng)因子能夠促進(jìn)患者神經(jīng)功能康復(fù),提高患者生活活動(dòng)能力,與多篇文獻(xiàn)報(bào)道一致。

總之,神經(jīng)生長(zhǎng)因子能夠促進(jìn)老年急性腦梗死神經(jīng)功能恢復(fù),降低腦組織損傷,提高患者生活質(zhì)量,可作為腦梗死神經(jīng)損傷的一線治療藥物。我們建議急性腦梗死患者在病情初步穩(wěn)定后48 h進(jìn)行早期功能康復(fù)訓(xùn)練,促進(jìn)神經(jīng)功能和活動(dòng)能力恢復(fù)。

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(收稿2016-02-11)

R743.33

A

1673-5110(2016)17-0080-02

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