急性腦梗死患者頸動脈斑塊與高敏C反應蛋白的相關性研究

張智勇

湖北監利縣人民醫院神經內科　監利　433300

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急性腦梗死患者頸動脈斑塊與高敏C反應蛋白的相關性研究

張智勇

湖北監利縣人民醫院神經內科監利433300

目的探討急性腦梗死患者頸動脈斑塊與高敏C反應蛋白的相關性。方法選取我院2012-01—2015-01收治入院的200例急性腦梗死患者為研究對象，根據頸動脈超聲結果先將患者分為無斑塊組(n=100)和有斑塊組(n=100)，根據斑塊性質進一步將有斑塊組患者分為穩定斑塊組(n=50)和不穩定斑塊組(n=50)。患者均于人院次日清晨空腹抽取靜脈血，測定血清CXC趨化因子受體16和高敏C反應蛋白水平。結果腦梗死患者有斑塊組有總膽固醇、低密度脂蛋白、高血壓病、糖尿病及吸煙發生率明顯高于無斑塊組，差異均有統計學意義(P<0.05)；腦梗死患者有斑塊組血清CXC趨化因子受體16及hs-CRP水平高于無斑塊組，差異均有統計學意義(P<0.05)；腦梗死患者不穩定斑塊組血清CXC趨化因子受體16及hs-CRP水平均高于穩定斑塊組，差異均有統計學意義(P<0.05)。結論高敏C反應蛋白、血清CXC趨化因子受體16均可預測腦梗死患者頸動脈硬化及斑塊的穩定性。

急性腦梗死；CXC趨化因子受體16；高敏C反應蛋白；頸動脈斑塊

急性腦梗死是老年人致殘致死的重要因素之一，發病率逐年上升，嚴重危害人類的生命健康，也給廣大家庭帶來精神和經濟負擔[1]。近年來，臨床對急性腦梗死的相關研究較多，包括發病機制、治療方法、相關性指標等，目前已證實動脈粥樣硬化是急性腦梗死的主要病理誘發因素[2]，由于頸動脈屬于腦血管上源，相對比較表淺，對反映全身動脈情況有較好效果。頸動脈粥樣硬化是腦梗死的主要病理基礎。炎癥促進動脈粥樣硬化的形成進而影響動脈斑塊的穩定性，而趨化因子則是聯系炎癥和動脈粥樣硬化的樞紐。高敏C反應蛋白(hs-CRP)被認為是動脈粥樣硬化發生和發展中極具敏感的炎癥檢測指標，血清CXC趨化因子受體16是近年在動脈粥樣硬化損傷部位新發現的一種趨化因子。關于血清CXC趨化因子受體16在動脈粥樣硬化中的作用是保護性還是致病性，一直都存在爭議。本研究通過比較腦梗死患者頸動脈斑塊與可溶性血清CXC趨化因子受體16和hs-CRP含量的相關性，探討二者與頸動脈斑塊之間的關系，為急性腦梗死的預防與治療提供依據。

1　資料與方法

1.1一般資料研究對象來自我院2012-01—2015-01收治入院的200例急性腦梗死患者，均根據患者臨床癥狀、頭顱CT或MRI掃描等結果確診，診斷標準參照我國第4次腦血管疾病學術會議制訂的相關標準[3]。男128例，女72例；年齡60～82(72.3±6.8)歲；舒張壓(DBP)平均(42.2±7.6)mmHg，收縮壓(SBP)平均(68.3±10.3)mmHg；血紅蛋白值平均(64.4±22.8)g/L。排除有消化道惡性腫瘤、凝血功能障礙、腦出血、炎癥、風濕免疫性疾病、腦腫瘤及心房纖顫、嚴重肝腎肺疾病、嚴重心功能衰竭等患者。所有患者均采用頸部動脈彩超掃描，篩查患者頸動脈是否存在動脈斑塊，有頸動脈斑塊患者100例為觀察組，根據斑塊性質進一步將有斑塊患者分為穩定斑塊組(50例)和不穩定斑塊組(50例)；無頸動脈斑塊患者100例為對照組。2組患者性別、年齡、血壓等基本資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法所有患者均采用當日及次日空腹血樣，分別對患者血清CXC趨化因子受體16與hs-CRP進行含量檢測，檢測儀器采用日立7170A 型生化分析儀，均采用酶聯免疫一雙抗體夾心法測定。采用日本產Model680酶標儀。試劑購自上海雅吉生物有限公司，并嚴格按照說明書操作。患者頸動脈彩超采用美國惠普公司生產的HP-2000 超聲儀，頻率3.5～5 MHz。檢測由具有超聲檢測工作經驗5 a 以上醫師操作執行，使患者取仰臥位，靜息20 min 后，將超聲儀探頭置于頸部下頜角后方，對頸總動脈行縱向探查，并分別于前、后、側3個角度觀察患者頸動脈斑塊情況，同時記錄斑塊數量和大小等。以中等回聲及強回聲斑塊為主定義為穩定斑塊組，以低回聲及混合回聲斑塊為主定義為不穩定斑塊組。

1.3評價標準[4]頸動脈斑塊檢測采用二維和彩色血流確定，采用Crouse方法計算成本患者頸動脈斑塊積分，累加同側頸動脈各孤立性斑塊最大厚度，并累加雙側頸動脈斑塊最大厚度作為斑塊指數。0級：患者斑塊指數為0；1級：斑塊僅占管腔的30%以內；2級：斑塊占管腔30%～50%；3級：斑塊占50%～80%；4級：斑塊超出80%。0級為無頸動脈斑塊，1～4級為存在頸動脈斑塊。

2　結果

2.1有斑塊組與無斑塊組一般情況比較有斑塊組與無斑塊組患者年齡、性別、酗酒等差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。有斑塊組總膽固醇、低密度脂蛋白、高血壓、糖尿病及吸煙發生率明顯高于無斑塊組，差異有統計學意義(P<0.05)，2組三酰甘油、高密度脂蛋白差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1　有斑塊組與無斑塊組一般情況比較

2.2有斑塊組與無斑塊組血清CXC趨化因子受體16和hs-CRP水平比較腦梗死患者有斑塊組血清CXC趨化因子受體16及hs-CRP水平高于無斑塊組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　有斑塊組與無斑塊組血清CXC趨化因子=受體16和hs-CRP水平比較

2.3穩定斑塊及不穩定斑塊腦梗死患者血清CXC趨化因子受體16和hs-CRP水平比較腦梗死不穩定斑塊組血清CXC趨化因子受體16及hs-CRP水平均高于穩定斑塊組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3　患者血清CXC趨化因子受體16和高敏C反應蛋白水平比較±s)

3　討論

急性腦梗死是老年人致殘致死的重要因素之一，發病率逐年上升，嚴重危害人類的生命健康，也給廣大家庭帶來精神和經濟負擔。近年來，臨床對急性腦梗死的相關研究較多，包括發病機制、治療方法、相關性指標等，目前已證實動脈粥樣硬化是急性腦梗死的主要病理誘發因素，由于頸動脈屬于腦血管上源，相對表淺，對反映全身動脈情況有較好效果。大量炎性標志物與腦梗死的發生及斑塊的穩定性密切相關，可預測缺血性腦血管疾病的發生[5]。hs-CRP是重要的反映動脈粥樣硬化的炎癥因子，hs-CRP通過抑制內皮細胞功能障礙，分泌黏附分子、趨化因子，誘發炎癥細胞黏附聚集血管壁，與氧化低密度脂蛋白結合產生泡沫細胞，激活補體系統并引起凝血系統功能異常誘發動脈粥樣硬化、增加斑塊的不穩定性[6-7]。研究報道，在頸動脈狹窄事件中，hs-CRP與粥樣硬化斑塊的形態學改變及腦卒中事件密切相關，可預測頸動脈狹窄及缺血性腦血管病的發生[8]。本研究發現，腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊組的hs-CRP水平明顯高于無斑塊組，不穩定斑塊組高于穩定斑塊組(P<0.05)，與上述報道一致，表明hs-CRP與頸動脈斑塊形成及穩定性密切相關，可預測頸動脈粥樣硬化和斑塊穩定性。

頸動脈血管的斑塊占管腔比越高，說明患者血管阻滯、血液不暢的情況更加嚴重，發展到一定程度即出現腦梗死征兆，進而誘發疾病。急性腦梗死患者由于腦內的梗死灶以及病灶附近水腫等易使下丘腦、垂體、腎上腺皮質軸出現損傷，皮質醇水平進而上升，從而刺激患者血糖水平的升高，造成臨床的應激反應[9]。CRP屬于炎性介質因子，對炎癥有較強的敏感性，能夠直接參與動脈粥樣硬化的形成、發展、破裂等一系列病理過程中。而腦梗死動脈粥樣硬化的一個重要生理影響因素就是慢性炎癥反應，刺激粥樣斑塊表面纖維帽的變薄，使脂質、膠原等被暴露而與血小板直接接觸，激活凝血功能，促成血栓形成[10-11]。由此可見，CRP與急性腦梗死通過炎性因子的病理作用產生必然的關聯性，從而影響患者病情進展[12-13]。血清CXC趨化因子受體16為2001年新發現的趨化因子，具有保持機體、免疫系統的自我穩定及參與炎性反應和新生血管形成的作用[14]。血清CXC趨化因子受體16能夠促進平滑肌細胞增殖及細胞與細胞間的黏附，加速動脈粥樣斑塊的進程[15]。研究表明，血清CXC趨化因子受體16水平升高與冠心病、冠狀動脈狹窄程度及頸動脈粥樣硬化密切相關[16-17]。本研究以血清可溶性血清CXC趨化因子受體16水平為研究對象發現腦梗死患者頸動脈斑塊組的血清CXC趨化因子受體16濃度明顯高于無斑塊組，不穩定斑塊組高于穩定斑塊組(P<0.01)，與上述報道一致，表明可溶性血清CXC趨化因子受體16與頸動脈斑塊形成及斑塊穩定性密切相關，可預測頸動脈粥樣硬化和斑塊穩定性。

綜上所述，可溶性血清CXC趨化因子受體16與hs-CRP水平的升高可促進動脈硬化和斑塊的不穩定性，且可溶性血清CXC趨化因子受體16對斑塊穩定性的預測價值大于hs-CRP，對急性腦梗死的防治具有重要意義，但仍需進一步行大規模、前瞻性的研究以證實上述觀點。

[1]張娟娟.頸動脈粥樣硬化斑塊與腦梗死的關系研究[J].實用心腦肺血管病雜志，2011，19(5)：788-789.

[2]王英，安振東.頸動脈斑塊形成與缺血性腦血管病的關系探討[J].中國全科醫學，2005，8(12)：1 005.

[3]陳瑞英，高素玲，鄭清存.102例急性腦梗死患者頸動脈斑塊與血清C 反應蛋白、脂蛋白(a)和血糖水平的關系[J].現代預防醫學，2011，38(14)：2 903-2 905.

[4]戴萍.頸動脈斑塊與腦梗死的關系[J].中國民康醫學，2010，22(3)：256-258.

[5]Lison S，Schill M，Conzen P.Fast-track cardiac anesthesia：efficacy and safety of remifentanil versus sufentanil [J].J Cardiothorac Vasc Anesth，2007，21(1)：35-38.

[6]孫為生.急性腦梗死與高敏C反應蛋白含量及頸動脈斑塊性質的關系研究[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2015，54(3)：404-405.

[7]馮健，董興剛，俞志滿.瑞舒伐他汀對老年2型糖尿病合并頸動脈斑塊患者同型半胱氨酸與高敏C反應蛋白及血脂的影響[J].中國醫藥，2015，10(5)：649-651.

[8]楊素靜，宋晴，郝秋艷，等.急性腦梗死患者頸動脈斑塊與血清CXC趨化因子16和高敏C反應蛋白的相關性[J].中國醫藥，2014，9(11)：1 599-1 601.

[9]余英，李雅君.舒血寧注射液對老年2型糖尿病合并頸動脈斑塊患者血清同型半胱氨酸及高敏C反應蛋白的影響[J].中國醫藥，2014，9(2)：196-198.

[10]寇忠愛.急性腦梗死患者頸動脈斑塊與血清高敏C反應蛋白的關系[J].中國藥物經濟學，2014，6(z1)：398-399.

[11]馬登飛.急性腦梗死與高敏C反應蛋白水平及頸動脈斑塊性質關系的臨床研究[J].中國實驗診斷學，2012，16(6)：1 073-1 074.

[12]張寶珠.急性腦梗死與高敏C反應蛋白水平及頸動脈斑塊性質的相關性分析[J]中國實用神經疾病雜志，2012，15(17)：43-44.

[13]王碟盆.急性腦卒中與高敏C反應蛋白水平及頸動脈斑塊相關性[J].中國鄉村醫藥，2014，21(16)：64-65.

[14]李玲玲，潘燕.急性再發腦梗死患者頸動脈斑塊與高敏C反應蛋白的關系研究[J].新疆醫科大學學報，2014，14(8)：1 016-1 018.

[15]馬永杰.急性腦梗死患者高敏C-反應蛋白水平與頸動脈斑塊性質的相關性分析[J].臨床合理用藥雜志，2014，7(1)：136-137.

[16]楊青松，遂山，張穎，等.急性腦梗死與高敏C反應蛋白水平及頸動脈斑塊性質關系的分析[J].中國實用神經疾病雜志，2014，17(9)：34-35.

[17]徐英，趙振華，鄭一，等.頸動脈斑塊性質與MMP-9、Lp-a、高敏C反應蛋白的相關性分析[J].中國實用神經疾病雜志，2013，16(10)：52-53.

(收稿2015-08-22)

R743.33

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1673-5110(2016)17-0056-03