β受體阻滯劑在急性非前壁心肌梗死中的應用價值

楊樹軍， 張世杰

（河北省豐寧滿族自治縣醫院， 河北 豐寧 068350）

β受體阻滯劑在急性非前壁心肌梗死中的應用價值

楊樹軍， 張世杰

（河北省豐寧滿族自治縣醫院， 河北 豐寧 068350）

目的：觀察β受體阻滯劑在急性非前壁心肌梗死中的應用的療效。方法：選取診斷為下壁心肌梗死及下壁合并右室心肌梗死的患者，其中下壁心肌梗死98例，下壁并右室心肌梗死70例，隨機分為治療組和對照組，因本院條件有限，兩組均沒有行介入治療，行常規治療，有溶栓指征的給予溶栓治療。其中治療組84例，病情相對穩定后給予口服美托洛爾治療；對照組84例，未應用β受體阻滯劑；觀察比較兩組在住院期間血壓、心率的變化情況，心源性休克、心律失常發生率及病死率。結果：治療組患者心率及收縮壓顯著下降，Ⅰ度Ⅱ度房室傳導阻滯比率明顯增加，與對照組相比差別具有統計學意義（均P＜0.05）；發生Ⅲ度房室傳導阻滯、嚴重心動過緩（＜50次/m in）、心源性休克的比率與對照組相比無統計學差異；住院期間治療組的病死率、室顫的發生率明顯低于對照組（P＜0.05）。結論：急性非前壁心肌梗死在病情相對穩定后早期應用β受體阻滯劑能夠降低室顫等惡性心律失常的發生率，降低急性期死亡率。

β受體阻滯劑； 非前壁心肌梗死； 應 用

本文將對我科自2004年以來收住的168例急性非前壁心肌梗死患者應用β受體阻滯劑治療結果報告如下。

1 對象和方法

1.1 對象：自2004年2月至2014年2月住院治療的急性非前壁心肌梗死患者168例，其中男86例，女82例；年齡45～70歲，平均年齡61歲。梗死部位：下壁心肌梗死98例，下壁并右室心肌梗死70例。并符合以下條件：①發病時間2～24h；②符合非前壁心肌梗死的條件：持續胸痛＞30min，含服硝酸甘油不能緩解；心電圖檢查ⅡⅢAVF導聯ST段抬高≥0.1mV，或同時有V3R V4R導聯≥0.1mV，且有動態演變，無V1～V6導聯ST段抬高。③心肌酶譜符合急性心肌梗死的特點。④無溶栓并發癥。⑤既往體健者。以下兩種情況不在入選范圍之內：①慢性阻塞性肺氣腫，支氣管哮喘；②心率＜60次/min，血壓＜100/70mmHg（1mmHg= 0.133kpa），Killip分級≥Ⅲ級，P-R間期＞240ms［1］。

1.2 方法：將168例急性非前壁心肌梗死患者隨機分為治療組和對照組，其中治療組84例；對照組84例，兩組患者在年齡、性別及臨床資料方面差別無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。入選患者入院后均行常規治療，包括抗血小板聚集、抗凝、降壓及控制血脂等，符合溶栓條件的給予溶栓治療。其中對照組只給常規治療，治療組在常規治療基礎上給予β受體阻滯劑治療。β受體阻滯劑均采用口服給藥，主要使用美托洛爾，先給美托洛爾6.25mg，tid，如出現嚴重不良反應減量或停用，無不良反應繼續使用，第2天改為12.5mg，tid，直至增加到50mg，tid維持應用。

1.3 觀察指標：在住院期間嚴密觀察患者用藥前后血壓、心率及主要不良心臟事件發生情況，包括嚴重心動過緩（＜50次/min）、Ⅲ度傳導阻滯、心室顫動、心源性休克、心源性猝死等。

1.4 統計學方法：計數量資料ˉx±s表示，計數資料以百分率表示，兩組比較采用SPSS13.0軟件進行統計學分析，率的比較采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

患者治療3d后，治療組患者心率及收縮壓下降，發生Ⅰ度Ⅱ度房室傳導阻滯比率明顯增加，與對照組相比差別具有統計學意義（均P＜0.05）；發生Ⅲ度房室傳導阻滯、嚴重心動過緩（＜50次/min）、心源性休克的比率與對照組相比無統計學差異；住院期間治療組的病死率、室顫的發生率明顯低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 患者用藥前后血壓、心率及主要不良心臟事件表

3 討 論

β受體阻滯劑能與去甲腎上腺能神經遞質或腎上腺受體激動藥競爭β受體，從而拮抗其β型擬腎上腺素作用［2］。在心血管方面主要表現在對心臟的抑制作用，主要表現為心率減慢，心肌收縮力減弱，心排血量減少，心肌耗氧量下降，血壓略降；延緩心房和房室結的傳導，延長心電圖的P-R間期（房室傳導時間）等。

從上表可以看出，在應用β受體阻滯劑治療急性非前壁心肌梗死過程中，部分患者出現了一定幅度的血壓下降，心率減慢和房室傳導延長，但住院期間治療組患者發生Ⅲ度房室傳導阻滯、嚴重心動過緩（＜50 次/min）、心源性休克的比率與對照組相比無統計學差異，病死率及室顫的發生率卻顯著低于對照組。多項大型研究也已證明，阻滯心臟β1受體表現為負性變時、負性變力、負性傳導作用而使心率減慢，心肌收縮力減弱，心排血量下降，在治療冠心病急性心肌梗死、冠心病二級預防以及慢性心力衰竭中占有不可取代的重要位置［3］。但β受體阻滯劑在非前壁心肌梗死的應用上仍存在一些誤區，主要表現在：使用率偏低，應用上也過于謹慎，用藥時機相對錯后，劑量明顯不足，過多考慮β受體阻滯劑應用后出現或加重低血壓，心力衰竭和房室傳導阻滯等作用，忽視了心肌梗死急性期容易出現心室顫動等惡性心率失常的危險，而這恰恰是β受體阻滯劑的主要的治療作用，從上表也能證實這點。應用任何藥物都是雙刃劍，既能產生療效也可帶來副作用，這時就需要我們權衡利弊加以應用。以下是本人從以往的病例中總結的一些經驗，與AMI診治指南是一致的，非前壁心肌梗死同前壁心肌梗死一樣，急性期只要患者不存在明顯的心衰，持續性低血壓，支氣管哮喘，心動過緩和高度及完全房室傳導阻滯等禁忌癥就要應用β受體阻滯劑，且應盡早給予，急性期內一旦病情穩定，即應開始應用，因惡性心律失常常在急性心肌梗死起病數小時內發生，所以要盡早給予。從小劑量開始，根據患者耐受情況逐漸增加劑量，達到目標劑量或最大耐受量后堅持長期口服。目前AMI診治指南也建議在無禁忌證的情況下所有患者均應在住院期間開始并無限期服用β受體阻滯劑。值得注意的是在此期間要嚴密觀察患者用藥后的臨床反應，用藥后多數會出現一定幅度的血壓下降，心率減慢和房室傳導延長，此時不用驚慌，說明β受體阻滯劑已經起作用，可以繼續應用，如患者發生Ⅲ度房室傳導阻滯、嚴重心動過緩（＜50次/min）、心源性休克時就應停用，并及時處理。總之，β受體阻滯劑在急性心肌梗死的應用上，對于非前壁心肌梗死，采用合理的治療方法，謹慎聯合應用β受體阻滯劑，非前壁心肌梗死患者也能夠從中受益。因此，我們要走出下壁心肌梗死容易發生傳導阻滯，右室梗塞容易發生低血壓，而不應用β受體阻滯劑的誤區，轉變觀念，正確認識β受體阻滯劑的作用，而不是把它當成副作用。將循證醫學已經證實的有關β受體阻滯劑的結論性證據盡快付諸于臨床實踐，以合適的劑量，正確的應用方法，更廣泛的應用于適宜的人群，使β受體阻滯劑的應用更加合理和規范，使更多的患者從中受益。

［1］ 蔣文華.早期大劑量倍他樂克治療急性心肌梗死療效觀察［J］.海南醫學，2011，22（23）：79～80.

［2］ 楊寶峰，蘇定馮，周宏灝，等.藥理學［M］.人民衛生出版社，2008.99～104.

［3］ 中華醫學會心血管病分會，中華心血管病雜志編輯委員會.β腎上腺受體阻滯劑在心血管疾病應用專家共識［J］.中華心血管病雜志，2009，37（3）：195.

1006-6233（2016）08-1355-03

A 【doi】10.3969/j.issn.1006-6233.2016.08.051